加拿大数数字货币神经元

Ⅰ 加拿大现5.22亿年前古生物化石，与鱿鱼有啥关系

鱿鱼就是人类生活中常见到的生物，这种生物深得人类的喜欢。然而，人类也曾经研究过鱿鱼这种生物。在经过对化石的研究后发现到，最早的头足类的生物，是在大约4.9亿年前就已经出现在地球上的。

鱿鱼是否来自外太空，有的人认为鱿鱼的出现代表着某种特殊意义，有的人也认为鱿鱼只不过出现的时间比较早而已，并非就代表着属于外来生物。鱿鱼究竟为何出现的，也许与人类起源一样，有着共同的谜底等待我们去揭晓。

Ⅱ 角蛋白19片段偏高结果是5.59而正常值是3.35而NSE结果正常，CEA结果正常，TSGF正常。

CA125的韧皮从上皮卵巢癌抗原单克隆抗体OC125 1983检测出的糖蛋白结合。 95％的健康成年妇女CA125的水平≤35U/ml。如果病人的血清CA125基线水平的两倍，应立即身体检查，阴道超声（TVS）和CT。 CA125是卵巢癌，输卵管腺??癌，子宫内膜癌，宫颈癌，胰腺癌，结肠癌，乳腺癌和肺癌患者CA125水平也有升高的特异性标志物。

临床正常参考值范围：血清<35U/ml。
临床意义：（1）卵巢癌患者血清CA125水平显着较高，手术和化疗CA125水平很快下降。如果有复发，CA125升高的临床症状之前。阳性率②其他非卵巢恶性肿瘤，如乳腺癌40％，胰腺癌50％，胃癌??47％，44％的肺癌，结直肠癌，32％，43％，其他妇科肿瘤。 （3）非恶性肿瘤，如子宫内膜异位症，盆腔炎，卵巢囊肿，胰腺炎，肝炎，肝硬化等尽管有不同程度的增加，但阳性率较低。 （4）积液发现CA125升高，羊水中可检测到高浓度的CA125。的⑤早期妊娠的前三个月，CA125升高。正常<35 000 U / L，在上皮性卵巢癌患者的组织和血清，主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌，卵巢上皮性癌和卵巢癌化疗后疗效指标。

CEA癌胚抗原，丰富的多糖蛋白复??合物。 CEA参考正常:0-5微克/ L的肿瘤诊断有意义的患者的生存和判断。显着增高见于90％的胰腺癌，70％的肺癌，60％的乳腺癌患者。 CEA浓度下降，全身情况好转，病情加重升高。此外，结肠炎，胰腺炎，肝脏疾病，肺气肿，支气管哮喘是常见的轻度升高。

高看的多，临床症状，检查肿瘤标志物，其浓度控制看几个。

Ⅲ 请帮我找出一个高智商的数字游戏，我要提高我的智商，哈哈

研究人员发现 智商测试毫无意义过於简单

据国外媒体报导，一项新研究表明，现在的智商测试不仅毫无意义还过於简单。这将使在智商测试中没有获得好成绩的人感到欣慰。
研究人员说传统智商测试没有作用，因为它们不能衡量所有智力方面。他们指出他们的发现为使用这些测试的中学、大学和其他单位“敲响警钟”
研究人员展开一项迄今为止最大的智力研究，最後发现智商测试远不能表明你有多聪明，它实际上是相当“没有意义的”。科学家为研究智商价值，要求10万多名参与者完成12项和计划、推理、记忆以及注意力有关的测试，他们还填写一份关於他们背景的调查问卷。
这些研究人员发现影响智力的因素主要有3个，它们分别是短期记忆、推理和语言能力。但在一个方面擅长并不表示你在另外两个方面也很突出。加拿大西安大略大学科学家还在参与者接受测试时扫瞄了部分参与者的大脑。这些研究人员发现参与者分别接受短期记忆、推理和语言能力测试时他们大脑的不同部分被激活。
研究人员说门萨学会等组织要重新考虑会员资格。高智商组织门萨学会现在要求入会人员的智商高於148
这项新研究显示传统智商测试“过於简单”。科学家发现，判断一个人智商的因素太复杂，以至於通过一次考试根本无法衡量。智商是衡量一个人有多聪明的标准。人类的平均智商是100。高智商组织──门萨学会只接受智商超过148的人。他们使用卡特尔III B测试。它由6套旨在检测心智能力的多项选择题组成，而且每部分限时8到18分钟。但这项刊登在《神经元》杂志上的新研究显示智力十分复杂，不能用一个数字代表。
研究负责人、在加拿大西安大略大学任职的英国神经科学家阿德里安-欧文博士表示：“数量惊人的参与者对这项研究大有帮助。我们原本希望几百人响应这项研究，但後来数万人参与进来，其中包括各个年龄段、各种文化和各种信仰的人，他们来自世界各地。当你有10万名参与者并对他们的大脑功能进行测试时，就不要指望为一个统一的智力概念找到任何证据。最後我们发现主要有3个因素影响智力，这是我们能做到的最好结果。但它们是完全不同的因素，彼此毫不相干。你可能在一个方面表现得很优秀，但在另一方面或许会很差劲。”他说：“现在的智商测试是相当没有意义的。如果你没有好成绩，就表示你的智商不高，但并不完全代表你的一般智力。大多数智商测试开发於五六十年代。当时，我们的思维方式和世界的相互作用都和现在不同。”
共同研究者、英国科学博物馆的罗杰-海菲尔德表示：“最令人吃惊的是我们现在依然使用这些没有多大价值的智商测试。这项新研究为我们敲响了警钟。我们的研究已表明这些测试是毫无意义的。我们要停止把大脑简化到一个数字的做法。实际上它是一个非常复杂的器官。我们可把智力想像成一个奥运会比赛项目。马拉松赛跑中的金牌得主难道要比百米短跑的第一名出色吗？”

Ⅳ 爱恩斯坦有多聪明

爱因斯坦是举世闻名的德裔美国科学家，现代物理学的开创者和奠基人。1900年毕业于苏黎士工业大学，1909年开始在大学任教，1914年任威廉皇家物理研究所所长兼柏林大学教授。后被迫移居美国，1940年入美国籍。
十九世纪末期是物理学的变革时期，爱因斯坦从实验事实出发，从新考查了物理学的基本概念，在理论上作出了根本性的突破。他的一些成就大大推动了天文学的发展。他的量子理论对天体物理学、特别是理论天体物理学都有很大的影响。理论天体物理学的第一个成熟的方面--恒星大气理论，就是在量子理论和辐射理论的基础上建立起来的。
爱因斯坦的狭义相对论成功地揭示了能量与质量之间的关系，解决了长期存在的恒星能源来源的难题。近年来发现越来越多的高能物理现象，狭义相对论已成为解释这种现象的一种最基本的理论工具。其广义相对论也解决了一个天文学上多年的不解之谜，并推断出后来被验证了的光线弯曲现象，还成为后来许多天文概念的理论基础。
天文学最大的贡献莫过于他的宇宙学理论。他创立了相对论宇宙学，建立了静态有限无边的自洽的动力学宇宙模型，并引进了宇宙学原理、弯曲空间等新概念，大大推动了现代天文学的发展。

Ⅳ 5+9+8= 先答先采！

5+9+8=22。

该类数学问题相关延伸：

2004年10月，一条科学新闻在国内的媒体上不胫而走。

原来，英国著名的科学杂志《物理世界》此前举行了一场别开生面的评选活动，邀请世界各地的读者选出自己心目中最伟大、最喜爱的公式、定理或定律。结果，让很多人意外的是，1+1=2这个连小学生都知道的基本数学公式不仅入选，而且还高居第一。

一个加拿大读者说出了他的理由：“这个最简单的公式有着一种妙不可言的美感。”此次评选活动的主持者则这样评价到：一个伟大公式的力量不仅论述了宇宙的基本特性并传达了标志性的信息，而且还在尽力孕育出更多自然界。

数的出现：

早在蒙昧时代，人们就在对猎物的储藏与分配等活动中，逐渐产生了数的感觉。当一个原始人面对放在一起的3只羊、3个苹果或3支箭时，他会朦胧地意识到其中有一种共性。可以想象，他此时会是多么地惊讶。但是，从这种原始的感觉到抽象的“数”的概念的形成，却经过了极其漫长的时间。

一般认为，自然数的概念的形成可能与火的使用一样古老，至少有着30万年的历史。我们无法考证，人类究竟在什么时候发明了加法，因为那时没有足够详细的文献记录（也许文字也刚刚诞生）。但加法的出现无疑是为了在交换商品或战俘时进行运算。

至于乘法和除法，则必定是在加减法的基础上搞出来的。而分数应该是出于分割物体的需要。

应该说，当某个原始人第一个意识到1+1=2，进而认识到两个数相加得到另一个确定的数时，这一刻是人类文明的伟大时刻，因为他发现了一个非常重要的性质——可加性。这个性质及其推广正是数学的全部根基，它甚至说出数学为什么用途广泛的同时，告诉我们数学的局限性。

人们知道，世界上存在三类不同的事物。一类是完全满足可加性的量。比如质量，容器里的气体总质量总是等于每个气体分子质量之和。对于这些量，1+1=2是完全成立的。

第二类是仅仅部分满足可加性的的量。比如温度，如果把两个容器的气体合并在一起，则合并后气体的温度就是原来气体各自温度的加权平均（这是一种广义的“相加”）。但这里就有一个问题：温度这个量不是完全满足可加性的，因为单个分子没有温度。

世界上还有一些事物，他们是彻底拒绝可加性的，比如生命世界里的神经元。我们可以将容器里的分子分到两个容器，使得每个容器里的气体仍然保持有宏观量——温度、压强等。

但是，我们对神经元不能这样做。我们每个人都会产生幸福、痛苦之类的感觉。生物学告诉我们，这些感觉是由神经元产生的。但是，我们却不能说，某个神经元会产生多少幸福或痛苦。

不仅每个神经元并不具备这种性质，而且我们也不能将大脑劈成两半，使得每个半球都有幸福或者痛苦感。神经元不是分子——分子可以随时分开或者重组，神经元具有协调性，一旦将他们分开，生命就会终结，不可能再组合。

Ⅵ 加拿大多伦多大学计算机系教授geffrey hinton

2012年10月，多伦多大学的GeofferyHinton宣布在机器深度学习领域（DeepLearning）达成重大突破，几乎同时，模拟人类神经元的重要发明忆阻器，和高通的神经网络芯片也相继诞生，人工智能研究的软硬件条件，都已基本具备。*******************************如果你对这个答案有什么疑问，请追问，另外如果你觉得我的回答对你有所帮助，请千万别忘记采纳哟！

Ⅶ 哪些食物含神经节苷脂

1、牛乳乳脂

市面上各种奶制品层出不穷，比如高钙牛奶、高铁牛奶、低乳糖牛奶等等，但最常见的还要数全脂牛奶和脱脂牛奶。脱脂牛奶是通过一系列手段，将全脂牛奶中的乳脂除去所得到的。听起来，把“脂”去掉了，似乎对健康更为有利。

2、蛋黄

老年人常常有一个错误的行为：医生提倡吃鸡蛋来补充蛋白质，老人认为蛋黄脂类中的胆固醇太高，对身体不好，于是只吃蛋白不吃蛋黄，鸡蛋的“精华”就这样被浪费了。

3、坚果

坚果的脂肪含量在44%~70%，但都以不饱和脂肪酸为主。核桃中亚油酸的比例达47%~73%，并富含α-亚麻酸。亚油酸及α-亚麻酸都是人体的必需脂肪酸，能参与合成前列腺素，调节机体对伤害、感染的免疫反应。食用坚果始终有一个量。

(7)加拿大数数字货币神经元扩展阅读

1、神经节苷脂对神经再生有重大促进作用。加拿大金爵集团脑科学研究室首席科学家Gatte Walker博士进一步研究发现，神经生长因子（NGF）和神经节苷脂（GM）是脑神经再生发育必需物质，GM介导NGF数十倍增强其活性，形成新的丰富的神经网络，修复并促使脑神经再次发育。

2、GM能够介导神经生长因子NGF促进脑神经细胞再生，表现出良好的生物效应。——《西安交通医科大学学报》

3、NGF和GM目前无论在试验中，还是临床实践里都显示出对神经系统促进恢复效果，已成为研究的热点。如这两种药物协同作用能得到充分应用，必将能为中枢神经疾病患者带来更大希望。——山东医科大学附属医院神经外科

Ⅷ 卢伽雷氏症是什么

卢伽雷氏症
AlS病，全称叫“肌肉萎缩性侧面硬化病”，英国人也叫“运动神经细胞病”。这是无法治愈而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得这种病。ALS病（肌萎缩性侧索硬化症）是一种运动神经元疾病，常在病后3～5年内死亡。多数国家ALS的患病率为5/10万～7/10万（3），高的可达40/10万，太平洋关岛地区为该病的高发区，中国尚无较准确的统计资料。发病年龄（成人型）20～80岁，平均57岁，男患者倍于女性
"卢伽雷氏症”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)
所谓“卢伽雷氏症”就是肌萎缩性侧索硬化症（又叫运动神经细胞萎缩症），确诊后平均生存时间只有3～5年，全球每90分钟就有1位患者不幸去世，被列为五大绝症之一。
主要表现是肌肉萎缩无力，从手部逐渐累及所有肢体，患者逐渐丧失生活自理能力，直至不能进食和说话，靠一根从鼻腔插入胃的管子来输送营养物质，维持生命。如累及呼吸肌，就会窒息死亡。但在整个疾病过程中，患者始终意识清醒，智力如常。
不少名人依然患有这种病，如：斯蒂芬·威廉·霍金， 不过斯蒂芬·威廉·霍金 的病情发展比其一般水平慢很多，并已经与这种疾病生活了40多年。
主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。

斯蒂芬·威廉·霍金
肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1，约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。
此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪 ，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病，呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。
致病原因
遗传因素

AlS病
：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS)，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL）基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂（21q22.1-22.2），常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
散发性病例的病因
及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关
⑴中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
⑵免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
⑶病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
病理

AlS病
镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。
临床表现肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。⑴多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；⑵延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；⑶可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；⑷病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。
相关新闻
新的发现：由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。

AlS病
“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。
慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。
“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。
概述

AlS病
肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。ALS及FALS的诊断目前主要依赖临床表现及家族史（FALS），以肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩为主要临床表现，该病会影响咽喉部肌肉，使患者出现言语和吞咽困难；亦可累及呼吸肌，导致呼吸困难而死亡。起病隐袭，进展缓慢，以40岁以后多见。本病病因不明，一般发病数年内死亡。现代西医学尚无有效措施阻止本病的进展。目前运动神经元病的早期诊断仍有一定的困难，误诊的情况常见。
病理学
⒈病毒感染学说
很早就提出慢病毒感染学说，但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒而几乎被放弃，1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎病毒对运动神经元有特殊的选择性，似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎
AlS病始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒
病毒感染所致，但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎病毒包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷病毒（HⅣ）可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中，应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物，经长期观察，未能复制出人类ALS的病理改变，未能证明ALS是慢病毒感染所致。
⒉中毒学说
某些金属如铅、铝、铜等对神经元有一定的毒性。在某些ALS的高发地区水及土壤中的铅含量增高。以铅等金属进行动物中毒实验，发现这些动物可出现类似人类ALS的临床及病理改变，只是除有运动神经元损害外，尚有感觉神经等的损害。此外，在有铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn－SOD即SOD－1）基因突变的FALS病人中，由于SOD酶的稳定性下降，体内可能产生过多的Cu和Zn，这些贮积的金属成份可能对神经元有毒性作用。而总的来说，尚无足够的证据说明人类ALS是由这些金属中毒所致的。
⒊自身免疫学说
早在60年代就发现ALS患者血及脑脊液中免疫球蛋白的异常增高，使人们注意到ALS与免疫异常间的关系。近期Duarte等。还发现病人血清单克隆免疫球蛋白较正常人明显升高。Zavalishin等。也证实ALS病人的血清及脑脊液中有抗神经元结构成份的抗体存在，且脑脊液中的含量高于血清。目前研究较多的是ALS与抗神经节苷脂抗体间的关系，神经节苷脂为嗜酸性糖脂，是神经细胞的一种成份，对神经元的新陈代谢和神经元的电活性起调节作用。采用不同技术，报道约10%～15%ALS患者存在有此抗体，这些患者多为下运动神经元受损明显的患者，且研究显示此抗体滴度似乎与病情严重程度有关，但不能证实ALS与抗体的因果关系。还发现ALS病人血清中尚有抗钙通道抗体存在。Smith等在动物实验中发现，75%ALS病人血清IgG能与兔L－型通道蛋白起抗原抗体反应，其强度与ALS病程进程呈正相关。Kimura等也发现ALS病人IgG能特异性地与电压依赖性钙通道亚单位a1亚单位结合。以上实验都证实了ALS病人血清中存在抗电压依赖性钙通道的抗体，此抗体不仅能影响电压依赖性钙通道，还能改变激动剂依赖性钙通道及钙依赖性神经递质的释放。在细胞免疫方面，亦有报道ALS患者CD3、CD8及CD4/CD8比例异常。
⒋兴奋性氨基酸（EAA）学说
检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降，但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高，ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降，这些发现提示EAA可能与ALS发病有关。Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中，发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入，他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用。
⒌遗传学说
对遗传学说的研究较为广泛和深入，其中包括了核酸异常学说。Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析，将FALS基因定位于21号染色体长臂。已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因，FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切，约20%～50%FALS是由于SOD－1基因突变所致。至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变，在Deng等的报道中，最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸），这在其研究的8个家系中均有发现，另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上，但均较少见。SOD－1基因突变所致的FALS患者，其红细胞内的SOD－1活性下降约50%～60%，而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低。在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20%，且临床症状进展缓慢，存活期也较长，经分析其SOD－1基因点突变较特殊，为组氨酸→精氨酸置换。另外除红细胞内SOD－1活性下降外，淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低。针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关，各研究结果不一，Jones等检测发现有7%（4/57例）SALS有此基因突变，而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化。
症状
肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。本病特点是脊髓前角细胞和锥体束同时受累，出现广泛的肌萎缩、肌束震颤，同时存在锥体束征。1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。
⒉以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。
⒊球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等
⒋多无感觉障碍。
疾病诊断
颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。
辅助检查
⒈腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。
⒉血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。
⒊肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。
⒋MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。
鉴别
有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。无有效疗法，以对症为主。
疗法
足球员更容易神经退化
无有效疗法，以对症为主。
一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。
二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。
三、神经营养药物：胞二磷胆碱250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美络宁（三磷酸胞苷二钠）20mg肌注，1次/d。
四、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。
五、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染
基因疗法
家族性运动神经细胞疾病（更具体地说，是家族性肌萎缩侧索硬化，英文简称为是罕见的，仅占运动神经细胞疾病病例的约5%，但却是无法治愈的，通常在发病后5年内导致瘫痪和死亡。现在，在一个小鼠模型中，研究人员发现，涉及肌内注射一种表达vegf（脉管内皮生长因子）的病毒载体的基因疗法，可延缓运动神经细胞退化，使存活时间延长约30%。这种类型的病毒载体可稳定一年以上，说明重复注射也许是不必要的，从而使得基因疗法成为这种慢性病的一种真正有希望的治疗方法。
饮食疗法
饮食疗法一：加味健步虎潜丸
黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。
饮食疗法二：生髓复痿丸
熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。
饮食疗法三：益髓汤
生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。

Ⅸ 抑郁症患者适合在加拿大生活吗感觉国内压力太大

就算没有心理因素也不管家庭环境，留学并移民美加这件事其实只适合个性积极，学习能力过人的少数人。但近年来大陆留学生和移民人数直线上升，显然并不是这两种人突然多了，而是经济环境有条件加上媒体推波助澜，於是很多人一窝蜂往欧美跑，却完全不考虑自己的条件。等到了异地才发现不是那麼回事，进退两难。

就算你英文好，但在国外除了和人说话和坐课堂听课做作业外，更多是人生地不熟的种种不方便，一开始遇到挫折的可能性会远大於国内，连吃口能入口的中国餐都很不方便。不少人当初在父母呵护下长大无法面对挫折，事事受挫的状况下又受自尊心限制，会觉得自己无法回头，却无路可走，即使是正常人遇到这种状况也很容易产生心理疾病，何况你在自己熟悉的环境和朋友圈中却仍免不了受抑郁症之苦，到了加拿大，就算你语言能力跟得上，但你也不可能比在国内更自在，更愿意向外界伸出双手。也就意味著你更可能封锁自己。也意味著你自己担心的事极可能发生。

不过我同时也告诉你可以不受抑郁症限制，多读好书可以帮你走出来。二次大战时拯救英国的首相邱吉尔一生被抑郁症所苦，他一梦到黑狗就是抑郁症来袭。美国总统亚当思和林肯都有极严重的抑郁症，也都考虑过自杀，你不妨去看看他们的传记。

有本书专讲很多成功人士利用他们本身的心理问题，反而成就了伟大事业。书名是A First-Rate Madness: Uncovering the Links Between Leadership and Mental Illness。另外去年过世的苹果公司的贾伯思也有轻微的偏执狂，才让他有办法抵抗世俗外界的平庸意见，读他的传记可能会让你对自己有不同的看法。

Wiki还专门有个患抑郁症的知名人士名单，里面包含各行各业最杰出的人才。(去搜索List of people with major depressive disorder)。

所以关键不在你要不要出国，而在你自己先决定要不要打败它或是让它决定你的一生如何过。

Ⅹ 大家看图好了。

1.神经毒性物质累积，谷氨酸堆积在神经细胞之间，久而久之，造成神经细胞的损伤。
2.自由基使神经细胞膜受损。
3.神经生长因子缺乏，使神经细胞无法持续生长、发育。
你要是天生没得，那只能后天努力了，去找些重金属吸收一下吧。（其实慢性死亡对家人的伤害更大，他们可能会带着你四处求医而耗尽家产。真的爱家人就好好学习天天向上， 真不想活那就选点其他方式吧，敌敌畏什么的）