太稀生活TSH去中心化

A. 我的T3 T4 TSH指标都正常,但TGAB336.2U/ML,TPOAB322U/ML,请问我是桥本吗,有什么治疗方法吗

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25G，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。

甲状腺肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤。临床上甲状腺肿瘤往往仅表现为甲状腺结节，因此常把甲状腺肿瘤与甲状腺结节相互混用。实际上结节仅是形态的描述，它包括肿瘤、囊肿、正常组织构成的团块以及其他疾病所引起的甲状腺肿块。临床上难以确定甲状腺结节的性质，即使病理活检，有时甲状腺腺瘤与结节性增生，良性肿瘤与恶性肿瘤也不易明确辨认。因此。甲状腺肿瘤的发病率不易精确统计。
甲状腺肿瘤是常见病，在不同地区其发病率有较大差别。一般甲状腺肿流行地区的甲状腺肿瘤发病率较非流行区高。甲状腺肿瘤中，最多见的是甲状腺良性肿瘤。甲状腺癌并不常见，但近年来有逐年增高的趋势。手术证明单个结节者80％为良性肿瘤，20％为恶性肿瘤。单个结节的肿瘤发生率为15.6%-28.7%,而多发结节癌肿的发生率,一般不到10%.说明单个结节癌肿的可能性数倍于多发结节.就性别而言，甲状腺肿瘤多见于女性,其发病率女性较男性高4倍,但就甲状腺癌和甲状腺结节的比例看,男性高于女性,在每个年龄组中,甲状腺良性肿块和恶性肿块的发病率相似,但是儿童时期的甲状腺结节中,甲状腺癌的发病率高,约占50%-71%,因此,对儿童期的甲状腺结节,应特别警惕癌的可能

甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色，分左右两叶，中间相连（称峡部），呈“H”形，约20～30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧，吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡，对碘有很强的聚集作用，虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1／3进入甲状腺，全身含碘量的90％都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。

甲状腺激素的生理功能主要为：（1）促进新陈代高谢，使绝大多数组织耗氧量加大，并增加产热。（2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。（3）提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。

甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它和人体其它系统(如呼吸系统等)有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统，没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，这些内分泌腺受到适宜的神经刺激，可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官，发挥其调节作用，这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。
平常大多数人并不知道甲状腺位于何处，但“粗脖子病”大多数人并不陌生，其实“粗脖子病”就是甲状腺肿大，这就告诉我们甲状腺位于颈部。再具体些，我们平常所说的“喉结” ，我们自己都能触到，甲状腺就位于“喉结”的下方约2～3厘米处，在吞咽东西时可随其上下移动。

甲状腺形如“H”，棕红色，分左右两个侧叶，中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨处，峡部多位于第二至第四气管软骨的前方，有的人不发达。有时自峡部向上伸出一个锥状叶，长短不一，长者可达舌骨，为胚胎发育的遗迹，常随年龄而逐渐退化，故儿童较成年人为多。

甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶，囊外包有颈深筋膜(气管前层)，在甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样的结缔组织相连接，故吞咽时，甲状腺可随吞咽而上下移动。

在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4～5厘米，峡部宽度为2厘米，高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的结果，但有时也可以是病理性的。

一、甲状腺的构造

人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形。
甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见：滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位，滤泡腔内充满均匀的胶性物质，是甲状腺激素复合物，也是甲状腺激素的贮存库。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态：腺体活动减弱时，腺上皮细胞呈扁平状，滤泡腔内贮存物增加；如果活动亢进，腺泡上皮呈柱状，滤泡腔内贮存物减少。

二、甲状腺激素

甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素（又名四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90％，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加；低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘（131I）的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内（请参阅生物化学有关章节）。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90％，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50％的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。

三、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：
（一）促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下。他们性器官也不能发育成熟。患者必须在出生后三个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。
（二）对代谢的影响
1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35％左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15％左右。
2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
（三）其它方面
此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。

四、甲状腺功能调节

（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴
下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后，其血中TSH迅速消失，甲状腺吸收碘的速率下降，腺体逐渐萎缩，只靠自身调节（见后）维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与脑垂体门脉的联系，或损坏下丘脑促甲状腺区，均能使血中TRH含量显著下降，TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体- 甲状腺间存在功能联系。
甲状腺激素在血中的浓度，经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时，将抑制腺垂体分泌TSH，是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时，TSH分泌增加，促进甲状腺滤泡代偿性增大，以补充合成甲状腺激素，以供给机体的需要。
（二）体内外的其它刺激
体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘脑分泌TRH，进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。
（三）自身调节
甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
（四）交感神经的作用
甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加

甲状腺疾病的分类
1.单纯性价状腺肿
2.甲状腺功能亢进（甲状腺功能亢进的并发症）
3.甲状腺功能减退
4.甲状腺结节、甲状腺瘤
5.急性化脓性甲状腺炎
6.亚急性甲状腺炎
7.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
8.原发性甲状旁腺功能亢进症
9.特发性甲状旁腺功能减退症

五、甲状腺的检查方法

（一）视诊 观察甲状腺的大小和对称性，正常人甲状腺外观不突出，女性在青春发育期可略增大。检查时嘱被检查者做吞咽动作，可见甲状腺随吞咽动作而向上移动，如不易辨认时，再嘱被检查者两手放于枕后，头向后仰，再进行观察即较明显。
（二）触诊 （1）甲状腺峡部：甲状腺峡部位于环状软骨下方第二至第四气管环前面。站于受检者前面用拇指或站于受检者后面用示指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚，请受检者吞咽，可感到此软组织在手指下滑动，判断有无长大和肿块。（2）甲状腺侧叶：前面触诊：一手拇指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手示指、中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶，拇指在胸锁乳突肌前缘触诊，配合吞咽动作，重复检查，可触及被推挤的甲状腺。用同样方法检查另一侧甲状腺。后面触诊：类似前面触诊。一手示指、中指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手拇指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺，示、中指在其前缘触诊甲状腺。配合吞咽动作，重复检查。用同样方法检查另一侧甲状腺。
（三）听诊 当触到甲状腺肿大时，用钟型听诊器直接放在肿大的甲状腺上，如听到低调的连续性静脉“嗡鸣”音，对诊断甲状腺功能亢进很有帮助。另外，在弥漫性甲状腺肿伴功能亢进者还可听到收缩期动脉杂音。
（四）甲状腺肿大可分三度：不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
甲状腺实验
甲状腺：55号切片，猪或猫甲状腺和甲状旁腺，H.E染色。
被膜：由结缔组织构成，伸入实质内，将实质分成许多小叶。
腺泡：圆形或卵圆形，腺泡腔内含有粉红色胶状物质。腺泡上皮为单层立方上皮。有胞质清亮的细胞，夹在腺泡上皮和基膜之间，有一种体积较大的细胞称为腺泡旁细胞。

甲状腺偏方
祖国医学称甲状腺肿为“瘿”病。早在晋代蔼洪《肘后方》中，就有用海藻等食物治疗瘿病的记载。近代科学研究证明，海产动植物如海带、海藻、海蜇、海蜒、海龙以及海产贝壳类和鱼类，含碘量均很高，因此古代医学家用它们治疗瘿病是有科学道理的。
中医认为这些食物具有软坚、消痰、降火、滋阴、利水等功效，对甲状腺肿大具有治疗功能。
以下推荐几例以含碘海产食物为主配制成的食疗方供甲状腺肿病人选用。
【绿豆海带汤】
功能：清凉解毒、削肿软坚，除瘿瘤。
主治：青春期甲状腺功能亢进、缺乏碘性甲状腺肿大。
用料：海带30克，绿豆60克，大米30克，陈皮6克，红糖60克。
制法：将海带泡软洗净切丝。沙锅内加清水，放入大米、绿豆、海带、陈皮，煮至绿豆开花为宜，加入红糖溶匀服食。不喜甜食者可酌加食盐调味。
【海星带煲瘦肉】
功能：消肿软坚，散结消痰。
主治：一般甲状腺肿初起。
用料：海星1个，瘦肉60克，红枣5枚。
制法：将海星洗净斩块，瘦肉切块，红枣去核，一起放进锅内煲汤。至热加盐，饮汤吃肉，常服有效。
【紫菜煲贴贝】
功能：软坚散结，消瘿病。
主治：一般甲状腺肿初起。
用料：干贴贝（淡菜）60克，紫菜15克。
制法：紫菜清水洗净，贴贝清水浸透，入瓦锅内清水同煲，调味后吃肉饮汤。

B. 甲状腺简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 国家基本药物
• 4 甲状腺激素的合成与代谢
• 4.1 甲状腺腺泡聚碘
• 4.2 I的活化
• 4.3 酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成
• 4.4 甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢
• 5 甲状腺激素的生物学作用
• 5.1 对代谢的影响
• 5.2 对生成与发育的影响
• 5.3 对神经系统的影响
• 6 甲状腺功能的调节
• 6.1 下丘脑腺垂体对甲状腺的调节
• 6.2 甲状腺激素的反馈调节
• 6.3 甲状腺的自身调节
• 6.4 自主神经对甲状腺活动的影响
• 附：
  • * 甲状腺药品说明书

1 拼音

jiǎ zhuàng xiàn

2 英文参考

thyroid gland

hypothyroid

3 国家基本药物

与甲状腺有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号 基本药物
目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指
导价格 类别 备注 985 150 甲状腺片 片剂 40mg*100 盒（瓶） 9.2 化学药品和生物制品部分 *

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为2025g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到 *** 而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。

在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。

4 一、甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’triiodothyronine,T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。另外，甲状腺也可合成极少量的逆T3(3,3’,5’T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性（图118）。

图118甲状腺激素有化学结构

甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。

在胚胎期1112周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到1314周在胎儿垂体促甲状腺激素的 *** 下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起著关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。

甲状腺激素的合成过程包括三步：

4.1 （一）甲状腺腺泡聚碘

由肠吸收的碘，以I形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I浓度比血液高2025倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为50mV，因此，I从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I转运蛋白，它依赖Na+K+ATP酶活动提供能量来完全I的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。有一些离子，如过氯酸盐的COO4、硫氰桎卤的SCNGnI竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。

4.2 （二）I的活化

摄入腺泡上皮细胞的I，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图119）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I变成I2或I0。或是与过氧化酶形成某种复合物。

图119 甲状腺激素合成及代谢示意图

TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白

I的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺乏过剩，I不以活化，将使甲状腺激素有合成发生障碍。

4.3 （三）酷氨酸碘化与甲状腺激素的合成

在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量为670000，有3%的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上，10%的酪氨酸残基可被碘化。放射自显影实验证明，注入放射性碘几分钟后，即可在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡腔壁的上皮细胞残部，即能碘化甲状腺球蛋白，说明碘化过程发生在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处。

甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3（图119）

上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用，都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的，所在甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一个甲状腺球蛋白分子上，T4与T3之比为20：1，这种比值常受碘含量的影响，当甲状腺内碘化活动增强时，DIT增多，T4含量也相应增加，在缺碘时，MIT增多，则T3含量明显增加。

甲状腺过氧化酶是由腺上皮细胞的核糖体生成的，它是一种含铁卟啉的蛋白质，分子量为60000100000，在腺上皮顶缘的微绒毛处分布最多。实验证明，甲状腺过氧化酶的活性受TSH的调控，大鼠摘除垂体48h后，甲状腺过氧化酶活性消失，注入TSH后此酶活性再现。甲状腺过氧化酶的作用是促进碘活化、酪氨酸残基碘化及碘化酪氨酸的耦联等，所以，甲状腺过氧化酶晨甲状腺激素的合成过程中起关键作用，抑制此酶活性的药物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲状腺激素的合成，可用于治疗甲状腺功能亢进。

4.4 （四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢

1．贮存 在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点：一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；二是贮存的量很大，可供机体利用50120天之久，在激素贮存的量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。

2．释放 当甲状腺受到TSH *** 后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过吞饮作用，吞入腺细胞内（图119）。吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，将T4、T3以及MIT和DIT水解下来。甲状腺球蛋白分子较大，一般不易进入血液循环，而MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入血液。T4和T3对腺泡上皮细胞内的脱碘不敏感，可迅速进入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可从甲状腺释放，进入血中。已经脱掉T4、T3、MIT和DIT的甲状腺球蛋白，则被溶酶体中的蛋白水解酶所水解。

由于甲状腺球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%以上，T3的分泌量较少，但T3的生物活性比T4约大5倍

3．运输 T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量甚少，然而正是这些游离的激素才能进入细胞发挥作用，结合型的甲状腺激素是没有生物活性的。能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种：甲状腺素结合球蛋白（thyroxinebinding globulin,TBG）、甲状腺素结合前白蛋白(thyroxinebindingprealbumin,TBPA)与白蛋白。它们可与T4和T3发生不同程度的结合。血液中T4有99.8%是与蛋白质结合，其余10%与白蛋白结合。血中T4与TBG的结合受TBG含量与T4含量变化的影响，TBG在血浆听浓度为10mg/L，可以结合T4100260μg。T3与各种蛋白的亲和力小得多，主要与TBG结合，但也只有T4结合量的3%。所以，T3主要以游离形式存在。正常成年人血清T4浓度为51142nmol/L，T3浓度为1.23.4nmol/L。

4．代谢 血浆T4半衰期为7天，半衰期为1.5天，20%的T4与T3在肝内降解，也葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5’脱碘酶或5脱碘酶）的作用下，产生T3（占45%）与rT3(占55%)。T4脱碘变成T3是T3的主要来源，血液中的T3有75%来自T4，其余来自甲状腺；rT3仅有少量由甲状腺分泌，绝大部分是在组织内由T4脱碘而来。由于T3的作用比T4大5倍，所以脱碘酶的活性将影响T4在组织内发挥作用，如T4浓度减少可使T4转化为T3增加，而使rT3减少。另外妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝疾病、肾功能衰竭等均会使T4转化为rT3增多。T3或rT3可再经脱碘变成二碘、一碘以及不含碘的甲状腺氨酸。另外，还有少量的T4与T3在肝和肾组织脱氨基和羧基，分别形成四碘甲状腺醋酸与在三碘甲状腺醋酸，并随尿排出体外。

5 二、甲状腺激素的生物学作用

T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，约占全部甲状腺激素作用的35%左右。临床观察发现，部分甲状腺功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的细胞核受体上，既存在T3结合位点，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。

甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。

5.1 （一）对代谢的影响

1．产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的潜伏期才能出现生热作用。T4为2448h，而T3为1836h，T3的生热作用比T4强35倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等组织的耗氧率则不受影响。在胚胎期胎儿大脑组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。

近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，Na+K+ATP酶活性明显升高，如用哇巴因抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的大鼠，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+K+ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+K+ATP酶的关系十分密切。另外，有 人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。

甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。

2．对蛋白质、糖 和脂肪代谢的影响

（1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体， *** DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。

（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。

（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。

甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。

5.2 （二）对生成与发育的影响

甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素 *** 骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至34个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。

5.3 （三）对神经系统的影响

甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。

甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统，其作用机制还不十分清楚。

另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素 *** 心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。

6 三、甲状腺功能的调节

甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑垂体甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。

6.1 （一）下丘脑腺垂体对甲状腺的调节

腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素，分子量为28000，由α和β两个亚单位组成，α亚单位有96个氨基酸残基，其氨基酸顺序与LH、FSH和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。

血清中TSH浓度为211mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放，每24h出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。

TSH的作用是促进甲状腺激素有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放。给TSH数分钟内，甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内，加速T4与T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，尤其经已糖化旁路，可提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶Ⅱ（NADPH）。TSH的长期效应是 *** 甲状腺细胞增生，腺体增大，这是由于TSH *** 腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强的结果。切除垂体之后，血中TSH迅速消失，甲状腺发生萎缩，甲状腺激素分泌明显减少。

在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85000。TSH与其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过磷脂酰肌醇系统 *** 甲状腺激素的释放与合成。

有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，其中之一是人类 *** 甲状腺免疫球蛋白（human thyroidstmulating immunoglobulin,HTSI），其化学结构与TSH相似，它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体 *** 甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。

腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的控制。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息影响，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体。例如，寒冷 *** 的信息到达中枢神经中枢神经系统，一方面传入下丘脑体温调节中枢，同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲上腺素趣了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH，如阻断去甲肾上腺素的合成，则机体对寒冷 *** 引起的这一适应性反应大大减弱。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如，应激 *** 也可通过单胺能神经元影响生长抑素的释放，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，T4与T3的分泌水平降低，减少机体的代谢消耗，有利于创伤修复过程。

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6.2 （二）甲状腺激素的反馈调节

血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起著经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。实验表明，甲状腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲状腺激素 *** 腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，而且可被放线菌D与放线菌酮所阻断。T4与T3比较，T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强，血中T4与T3对腺垂体这种反馈作用与TRH的 *** 作用，相互拮抗，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起著决定性作用。

关于甲状腺激素对下丘脑是否有反馈调节作用，实验结果很不一致，尚难有定论。

另外，有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH，如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应，从而使TSH分泌增加，而生长素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。

图1110 甲状腺激素分泌的调节示意图

⊕表示促进或 *** （一）表示抑制

6.3 （三）甲状腺的自身调节

除了下丘脑垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节系统。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平之后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，即过量的碘可产生抗甲状腺效应，称为WolffChaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制，尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。

6.4 （四）自主神经对甲状腺活动的影响

C. 预防地方性甲状腺肿大最简单、经济、有效的方法是什么

地方性甲状腺肿是由于碘的摄入不足，无法合成足够量的甲状腺素，反馈性地引起垂体促甲状腺激素分泌增高，并刺激甲状腺增生和代偿性肿大，对于地方性的甲状腺肿的预防方法包括：碘化食盐，食盐中加入碘化钠或碘化钾，比例为1:10000-1:20000；碘化饮水，饮水加入碘化钾按十万升水加碘化钾一克的比例加入；碘油注射，适用于发病率低，无需普遍加碘的地区；多吃含碘丰富的食物比如海带、紫菜、海藻、海鱼虾等等。

三、地方性甲状腺肿大发病机制

碘缺乏引起地方性甲状腺肿，地方性甲状腺肿患者的甲状腺摄碘率与排泄量成反比，中度碘缺乏地区，浓度通常在正常范围的，而重度碘缺乏地区，这些地区的大多患者却不表现为甲状腺功能低下。

D. 甲状腺后遗症

甲状腺和脚肿没有直接关系，建议到医院做详细的检查。

甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色，分左右两叶，中间相连（称峡部），呈“H”形，约20～30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧，吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡，对碘有很强的聚集作用，虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1／3进入甲状腺，全身含碘量的90％都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。

甲状腺激素的生理功能主要为：（1）促进新陈代高谢，使绝大多数组织耗氧量加大，并增加产热。（2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。（3）提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。

甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它和人体其它系统(如呼吸系统等)有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统，没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，这些内分泌腺受到适宜的神经刺激，可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官，发挥其调节作用，这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。
平常大多数人并不知道甲状腺位于何处，但“粗脖子病”大多数人并不陌生，其实“粗脖子病”就是甲状腺肿大，这就告诉我们甲状腺位于颈部。再具体些，我们平常所说的“喉结” ，我们自己都能触到，甲状腺就位于“喉结”的下方约2～3厘米处，在吞咽东西时可随其上下移动。

甲状腺形如“H”，棕红色，分左右两个侧叶，中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨处，峡部多位于第二至第四气管软骨的前方，有的人不发达。有时自峡部向上伸出一个锥状叶，长短不一，长者可达舌骨，为胚胎发育的遗迹，常随年龄而逐渐退化，故儿童较成年人为多。

甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶，囊外包有颈深筋膜(气管前层)，在甲状腺侧叶与环状软骨之间常有韧带样的结缔组织相连接，故吞咽时，甲状腺可随吞咽而上下移动。

在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4～5厘米，峡部宽度为2厘米，高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的结果，但有时也可以是病理性的。

一、甲状腺的构造

人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形（图13-6）。

甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见：滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位，滤泡腔内充满均匀的胶性物质，是甲状腺激素复合物，也是甲状腺激素的贮存库（图13-7）。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态：腺体活动减弱时，腺上皮细胞呈扁平状，滤泡腔内贮存物增加；如果活动亢进，腺泡上皮呈柱状，滤泡腔内贮存物减少。

二、甲状腺激素

甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素（又名四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90％，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加；低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘（131I）的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内（请参阅生物化学有关章节）。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90％，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50％的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。

三、甲状腺激素的生物学作用

甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：
（一）促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下。他们性器官也不能发育成熟。患者必须在出生后三个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。
（二）对代谢的影响
1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35％左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15％左右。
2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
（三）其它方面
此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。

四、甲状腺功能调节

（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴
下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后，其血中TSH迅速消失，甲状腺吸收碘的速率下降，腺体逐渐萎缩，只靠自身调节（见后）维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与脑垂体门脉的联系，或损坏下丘脑促甲状腺区，均能使血中TRH含量显著下降，TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体- 甲状腺间存在功能联系。
甲状腺激素在血中的浓度，经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时，将抑制腺垂体分泌TSH，是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时，TSH分泌增加，促进甲状腺滤泡代偿性增大，以补充合成甲状腺激素，以供给机体的需要。
（二）体内外的其它刺激
体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘脑分泌TRH，进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。
（三）自身调节
甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。
（四）交感神经的作用
甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加

E. 甲状腺囊肿怎么治疗

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F. 甲状腺癌目前有几种治疗方法

甲状腺肿瘤是头颈部常见的肿瘤，女性多见。症状为颈前正中肿块，随吞咽活动，部分病人还有声音嘶哑和吞咽困难、呼吸困难。甲状腺肿瘤种类多，有良性和恶性，一般来说，单个肿块，生长较快的恶性可能性大，年龄越小的甲状腺肿块恶性可能性大。由于症状明显，患者一般都能及时就诊。 甲状腺介绍解剖结构甲状腺是位于人体颈部甲状软骨下方，气管两旁，形状似蝴蝶，犹如盾甲，所以称之为甲状腺。甲状腺分为左右两叶和峡部。左右两叶位于喉下部与器官上部的两侧面。上端自甲状软骨的中点，下端至第6气管软骨环，有时达胸骨上窝或胸骨后。 生理甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能，其结构单位为滤泡。甲状腺素是一种含碘酪氨酸的有机结合碘，有四碘酪氨酸(T4)和三碘酪氨酸(T3)两种，合成完毕后便与甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺滤泡中。释放入血的甲状腺素与血清蛋白结合，其中90%为T4，10%为T3。甲状腺素的主要作用是：加快全身细胞利用氧的效能，加速蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，全面增高人体的代谢，增加热量产生；‚促进人体的生长发育，主要在出生后影响脑和长骨。 甲状腺良性肿瘤甲状腺良性肿瘤很常见，在颈部肿块中，甲状腺瘤约占50%。一般无明显症状，当瘤体较大时，会因为压迫气管、食管、神经而导致呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等症状，当肿瘤合并出血而迅速增大时会产生局部胀痛。因甲状腺良性肿瘤有恶变可能，一部分虽然是良性，但呈“热结节”（即高功能性），所以需要积极治疗。 甲状腺腺瘤 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma,TA)是最常见的甲状腺良性肿瘤，病理学分为滤泡型腺瘤(follicular thyroid adenoma,FTA)和乳头型腺瘤(papillary thyroid adenoma,PTA)两种，以前者最常见，约占甲状腺腺瘤的70%~80%，后者相对较少见，应与乳头状癌鉴别。腺瘤周围常有完整包膜。其原因不明，可能与性别、遗传因素、射线照射(主要是外放射)及TSH长期过度刺激有关。甲状腺腺瘤多见于40岁以下女性。起病隐匿，以颈部包块为主诉，多无症状，病程中突然增大(出血)者常伴有局部胀痛。查体发现颈前区结节，多为单发，呈圆形或椭圆形，常局限于一侧腺体，质地中等，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。如伴有囊性变或出血，则结节大多因张力高而“质硬”，可有压痛。彩色多普勒血流显像(Color Doppler Flow Imaging,CDFI)显示包块边界清楚，血供不丰富，可有囊性变。甲状腺腺瘤有引起甲亢(发生率约20%)和恶变(发生率约10%)的可能，原则上应早期切除。一般应行患侧甲状腺大部切除(包括腺瘤在内)；如腺瘤小，可行单纯腺瘤切除术，但应楔形切除，即腺瘤周围应裹有少量正常甲状腺组织。切除标本必须立即行冰冻切片检查，判断有无恶变。 结节性甲状腺肿 节性甲状腺肿(nolar goiter,NG)的原因可能是由饮食中缺碘或甲状腺激素合成的酶缺乏所致，病史一般较长，往往在不知不觉中渐渐长大，而于体检时偶然被发现。大多数呈多结节性，少数为单个结节。大部分结节为胶性，其中有因发生出血、坏死而形成囊肿；久病者部分区域内可有较多纤维化或钙化，甚至骨化。甲状腺出血往往有骤发疼痛史，腺内有囊肿样肿块；有胶性结节者，质地较硬；有钙化或骨化者，质地坚硬。一般可保守治疗，但结节因较大而产生压迫症状(呼吸困难、吞咽困难或声音嘶哑)、有恶变倾向或合并甲亢症状时应手术治疗。 甲状舌管囊肿 甲状舌管囊肿(thyroglossal ct )是与甲状腺发育相关的先天性畸形。胚胎期，甲状腺是由口底向颈部伸展的甲状腺舌管下端发生的。甲状腺舌管通常在胎儿6周左右自行锁闭，若甲状腺舌管退化不全，即可形成先天性囊肿，感染破溃后成为甲状腺舌管瘘。本病多见于15岁以下儿童，男性为女性的2倍。表现为在颈前区中线、舌骨下方有直径1~2cm的圆形肿块。境界清除，表面光滑，有囊性感，并能随吞咽或伸、缩舌而上下移动。治疗宜手术切除，需切除一段舌骨以彻底清除囊壁或窦道，并向上分离至舌根部，以免复发。 亚急性甲状腺炎 又称De Quervain甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。结节大小视病变范围而定，质地常较硬。常继发于上呼吸道感染，有典型的病史，包括起病较急，有发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现，疼痛常波及患侧耳、颞枕部。常有体温升高、血沉增快。急性期，甲状腺摄131I率降低，多呈“冷结节”，但是血清T3和 T4升高，基础代谢率略增高，这种分离现象有助于诊断。轻者用阿司匹林等非甾体类抗炎药即可，较重者常用泼尼松及甲状腺干制剂治疗。 甲状腺恶性肿瘤甲状腺恶性肿瘤中最常见的是甲状腺癌(Thyroid carcinoma)，极少数可有恶性淋巴瘤及转移瘤，甲状腺癌占全身恶性肿瘤的1%。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。甲状腺癌的发病率与地区、种族、性别有一定关系。美国的甲状腺癌发病率较高，根据统计，1973-2002年间，美国甲状腺癌的年发生率由十万分之3.6增加到十万分之 8.7，大约增加了2.4倍（P<0.001）,而且这种趋势仍然在逐年增长。国内的甲状腺癌发病率较低，据统计，其中男性约0.8-0.9/10 万，女性约2.0-2.2/10万。发病机制甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类： 1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。 3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病；在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史 4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点 5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。至于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。 甲状腺癌病理分类 1、乳头状癌(papillary carcinoma) 约占成人甲状腺癌总数的70%，而儿童甲状腺癌常常都是乳头状癌。乳头状癌常见于中青年女性，以21-40岁的妇女最多见。该类型分化好，生长缓慢，恶性程度低。该病有多中心性发生倾向，且可能较早出现颈部淋巴结转移，需争取早期发现和积极治疗，预后现对较好。 2、滤泡状癌(follicular carcinoma) 约占15%，多见于50岁左右的妇女。此型发展较快，属中度恶性，且有侵犯血管倾向。颈淋巴结转移仅占10%，因此预后不如乳头状癌。 3、未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma) 约占5%-10%，多见于老年人，发展迅速，高度恶性，且约50%便有颈部淋巴结转移，或侵犯喉返神经、气管或食管，常经血运向远处转移。预后很差，平均存活3-6个月，一年存活率仅5%-10%。 4、髓样癌(mellary thyroidcarcinoma) 少见。发生于滤泡旁细胞(C细胞)，可分泌降钙素(calcitonin)。细胞排列呈巢状或束状，无乳头或滤泡结构，其间质内有淀粉样沉着，呈未分化状，但其生物学特性与未分化癌不同，。恶性程度中等，可有颈淋巴结转移和血运转移。 总之，不同类型的甲状腺癌，其生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后均有所不同。 临床表现 乳头状癌和滤泡状癌的初期多无明显症状，前者有时可因颈淋巴结肿大而就医。随着病情进展，肿块逐渐增大，质硬，吞咽时肿块移动度减低。未分化癌上述症状发展迅速，并侵犯周围组织。晚期可产生声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难。颈交感神经节受压，可产生 Horner综合征。颈丛浅支受侵犯时，病人可有耳、枕、肩等处的疼痛。可有颈淋巴结转移及远处脏器转移（肺、骨、中枢神经系统等）。 髓样癌除有颈部肿块外，由于癌肿产生5-羟色胺和降钙素，病人可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。对合并家族史者，应注意多发性内分泌肿瘤综合征II型(MEN-II)的可能。 诊断鉴别 辅助检查 1、甲状腺功能化验：主要是促甲状腺激素(TSH)的测定。TSH降低的高功能性热结节，较少为恶性，故对其甲亢进行治疗更为重要。TSH正常或升高的甲状腺结节，以及TSH降低情况下的冷结节或温结节，应对其进行进一步的评估（如穿刺活检等）。 2、核素扫描：放射性碘或锝的同位素扫描检查（ECT）是判断甲状腺结节的功能大小的重要手段。美国甲状腺学会指出：“ECT检查的结果包括高功能性（比周围正常甲状腺组织的摄取率高）、等功能性或温结节（与周围组织摄取率相同）或无功能性结节（比周围甲状腺组织摄取率低）。高功能结节恶变率很低，如果患者有明显或亚临床甲亢，则需对结节进行评估。如果血清TSH水平较高，即使是仅在参考值的最高限也应对结节进行评估，因为这时结节的恶变率较高”。但是ECT对于小于1cm的结节或微小癌常不能显示，故对此类结节不宜使用ECT检查。 3、B超检查：超声是发现甲状腺结节、并初步判断其良恶性的重要手段，是细针穿刺活检（FNA）实施可能性的判断标准，也是效益比最高的检查手段。欧美指南中均提及超声下可疑恶变指征，包括：低回声结节、微钙化灶、丰富的血流信号、边界不清晰、结节高度大于宽度、实性结节、以及晕圈缺如。国内有人曾将结节形态、边界、纵横比、周边声晕、内部回声、钙化、颈部淋巴结情况等方面对结节进行分析和评价，对比术后的病理结果,统计得出结节形态、钙化、内部回声情况在甲状腺结节的良恶性鉴别中更具相关性，可着重观察这方面特征（仅针对乳头状癌）。 4、针吸涂片细胞学检查：针吸活检包括细针穿刺活检及粗针穿刺活检两种，前者是细胞学检查，后者是组织学检查。对于B超发现的可疑恶变的甲状腺结节，可采用该方法明确诊断。目前一般采用细针活检，操作时病人仰卧，呈颈部过伸位。宜采用局部麻醉。强调多方向穿刺的重要性，至少应穿刺6次，以保证取得足够标本。穿刺时以左手示指中指固定结节，以右手持针筒，回抽针栓以产生负压，同时缓慢向外将针头拔出 2mm，再刺入，重复数次后见针内细胞碎屑后停止抽吸，去除负压，拔出针头，脱开针筒，针筒内吸入数毫升空气，接上针头，并将针头内标本排到玻片上，要求能有1-2滴橘红色液体，内有细胞碎屑。然后涂片检查。 鉴别诊断 甲状腺癌常以甲状腺结节(thyroid noles)为其明显表现，因此，当临床上遇到有结节性甲状腺肿时候，区别结节性质的良恶性具有重要意义。引起甲状腺结节的常见病如下： 1、单纯性甲状腺肿：为引起结节性甲状腺肿的最常见病因。病史一般较长，往往在不知不觉中渐渐长大，而由于体检时偶然发现。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的，大多数呈多结节性甲状腺肿，少数为单个结节性。大部分结节为胶性，其中有因发生出血、坏死而形成囊肿；久病者部分区域内可有较多纤维化或者钙化、甚至骨化。由于结节的病理性质不同，他们的大小、坚硬程度、外形不一。甲状腺出血往往有骤发肿痛史，腺体内有囊肿样肿块；有胶性结节者，质地较硬；有钙化及骨化者，质地坚硬。 2、甲状腺炎：亚急性甲状腺炎：结节的大小视病变范围而定，质地常常较坚硬。有典型病史，包括起病急、发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄I率降低，显像多呈“冷结节”，血清T3和T4升高，呈“分离”现象，有助于诊断。 ‚慢性淋巴细胞性甲状腺炎：为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但是与甲状腺癌可同时发生，临床上不易鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度常升高。ƒ侵袭性纤维性甲状腺炎：结节坚硬，且与腺体外邻近组织粘连固定。骑兵和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现似甲状腺癌，但是局部淋巴结不大，摄I率正常或偏低。 3、甲状腺腺瘤：由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个，可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形，质地大多比周围甲状腺组织硬，无压痛。在扫描图上显示摄I功能为正常、增加或减低；甲状腺显像分别为“温结节”“热结节” “冷结节”。甲状腺摄I率可正常或偏高。肿瘤发展缓慢，临床上大多无症状，但是部分病人发生功能亢进症状。 4、甲状腺囊肿：囊肿内含血液或清澈液体、与周围甲状腺组织分界清楚，可相当坚硬，B超常有助于诊断，临床上除甲状腺肿大和结节外，大多无功能方面改变。 疾病治疗 手术治疗是除未分化癌以外各种类型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用碘131治疗、甲状腺激素及外照射等治疗。 1、手术治疗：甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结的清扫。甲状腺的切除范围目前仍有分歧，尚缺乏前瞻性随即对照试验结果的依据。但是完全切除肿瘤十分重要，荟萃分析资料提示肿瘤是否完全切除是一项独立预后因素。因此即使是分化型甲状腺癌，小于腺叶的切除也是不适当的。范围最小的是腺叶加峡部的切除。最大至甲状腺全切除。甲状腺切除范围的趋势是比较广泛的切除。有证据显示甲状腺近全切或全切除术后复发率较低。低危组病例腺叶切除后30年复发率为14%，而全切除术为4%，一般对高危组的病人，首次手术的范围并无太多争论，有报告TNM III期的病例腺叶切除后局部复发率为26%，全切除后局部复发率为10%，而甲状腺全切除和近全切除之间并无区别。广泛范围手术的优点是降低局部复发率，主要缺点是手术后近期或长期并发症增加，而腺叶切除很少导致喉返神经损伤，且几乎不发生严重甲状旁腺功能减退。 近来不少学者认为年龄是划分低危和高危的重要因素，并根据低危、高危分组选择治疗原则。对低危组病人采用腺叶及峡部切除，若切缘无肿瘤，即可达到治疗目的。对高危组病人采取患侧腺叶、对侧近全切或次全切除术为宜。也可根据肿瘤的临床特点来设计手术：腺叶+峡部切除术适用于肿瘤直径小于1cm、明确局限于甲状腺一叶内的低危组患者；‚甲状腺患侧全切+峡部切除+对侧近全切，适用于肿瘤直径大于 1cm，较广泛的一侧乳头状癌伴有淋巴结转移者；ƒ甲状腺全切除术适用于高度侵袭性的乳头状、滤泡状癌，明显多灶性，两侧淋巴结肿大，肿瘤侵犯周围颈部组织或有远处转移者。15岁以下或45岁以上病例，淋巴结转移率较高，可达90%，对该组病例应考虑全甲状腺切除。 颈淋巴结清扫范围同样有争论，是常规行中央区颈淋巴结清扫或改良淋巴结清扫，或只切除能触及的肿大淋巴结，尚无定论。荟萃分析资料提示仅两个因素可帮助预测是否颈淋巴结转移，即肿瘤缺乏包膜和甲状腺周围有肿瘤侵犯。该两因素均不存在者，颈淋巴结转移率是38%，两因素均存在者颈淋巴结转移率是87%。 颈淋巴结清扫的手术效果固然可以肯定，但是病人的生活质量却有可能受到影响，所以目前对于预防性颈淋巴结清扫的决定非常谨慎。尤其是低危组病人，若手术时未触及肿大淋巴结，可不作颈淋巴结清扫。如发现肿大淋巴结，应切除后做快速病理检查，证实为淋巴结转移者，可作中央区颈淋巴结清扫或改良颈淋巴结清扫。前者指清除颈总动脉内测、甲状腺周围、气管食管沟之间及上纵隔的淋巴结组织；后者指保留胸锁乳突肌、颈内静脉及副神经的颈淋巴结清扫。由于再次手术时行中央区淋巴结清扫易损伤喉返神经及甲状旁腺，因此有主张首次手术时及时未见肿大淋巴结，也行中央区清扫。对高危组病人，肉眼可见颈淋巴结转移、肿瘤侵犯至包膜外以及年龄超过60岁者，应作改良颈淋巴结清扫；若疾病分期较晚，颈淋巴结受侵犯广泛者，则应作传统淋巴结清扫。 2、内分泌治疗：甲状腺癌做次全或全切除术后患者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退及抑制TSH。乳头状癌和滤泡癌均有TSH受体，TSH通过其受体能够影响甲状腺癌的生长。甲状腺素片的剂量，应根据TSH水平来调整，但是对于TSH抑制的精确范围，尚缺乏足够有效的数据支持。一般来讲，有残余癌或复发高危因素的患者，TSH应维持在0.1mU/L以下；然而复发低危的无病患者TSH应维持在正常下限附近（稍高或稍低于正常值下限）；对于有实验室检查阳性但无器质性病变（甲状腺球蛋白阳性、影像学阴性）的低危组患者，TSH应维持在0.1-0.5mU/L；对于长年无病生存的患者，其TSH或许可以维持在正常参考值内。可用左甲状腺素钠片(优甲乐)，每天75ug-150ug，并定期测定血T4和TSH，根据结果调整药量。 3、放射性核素治疗(131碘治疗)：对于乳头状癌、滤泡癌，术后应用碘适合于 45岁以上病人、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。主要是破坏甲状腺切除术后残留的甲状腺组织，对高危病例有利于减少复发和死亡率。应用碘治疗目的是：①破坏残留甲状腺内隐匿微小癌；‚易于使用核素检测复发或转移病灶；③术后随访过程中，增加用状腺球蛋白作为肿瘤标记物的价值。 4、体外照射治疗(EBRT)：主要用于除了乳头状癌以外的其他甲状腺癌。 疾病预后 在恶性肿瘤中，甲状腺癌的预后总的来说是好的，不少甲状腺癌已经有转移，但是病人仍然能存活 10余年。涉及预后的因素很多，诸如年龄、性别、病理类型、病变的范围、转移情况和手术方式等，其中以病理类型最重要。分化良好的甲状腺癌患者，95%可以较长时间存活，特别是乳头状癌的生物学特性倾向良好，预后最好，隐性乳头状癌预后更好，但是少数也可间变为恶性程度极高的未分化癌；未分化癌的预后最差，病人往往在半年内死亡。肿瘤体积越大，浸润的机会越多，其预后也越差。据有关统计学资料显示，有无淋巴结转移并不影响病人的生存率，原发肿瘤未获控制或出现局部复发可导致死亡率增高，肿瘤直接蔓延或浸润的程度比淋巴结转移更具有重要性。 饮食注意 甲状腺癌患者术后基本可以正常饮食和工作，适当控制富碘食物，避免过度疲劳和避免烟酒等。需重视甲状腺检查，包括影像学和甲状腺功能检查，若发现异常需及时就诊。 淋巴瘤原发性甲状腺淋巴瘤是少见的甲状腺恶性肿瘤，占甲状腺癌的1%~2%，男：女为1:3。大多在桥本甲状腺炎的基础上发病，多数为非霍奇金淋巴瘤。是淋巴瘤中唯一女性发病为主的肿瘤。以中老年女性多见，主要为颈部肿物，肿物增大速度不一致，速度较快者者与甲状腺未分化癌的临床症状相似,可伴有吞咽困难,如压迫气管甚至出现呼吸困难,偶尔侵及喉返神经, 引起声嘶及局部疼痛;部分生长缓慢, 与结节性甲状腺肿和桥本氏病不易区别。本病的定性诊断主要依靠细针穿刺细胞学检查及手术活检，易与以小细胞为主的未分化癌混淆。对于原发性甲状腺淋巴瘤的治疗已从单一手术发展到手术、 放化疗等综合治疗。 转移瘤甲状腺转移瘤并不多见，据尸检检查资料，死于播散性癌症患者的甲状腺，有4%~24%受累。甲状腺转移瘤的来源不外乎三个方面：邻近结构直接扩散(如咽喉、食管等)、淋巴转移(常见的主要是乳腺癌)、血行转移(乳腺癌、肺癌、肾细胞癌、皮肤黑色素瘤、纤维肉瘤、肝及胆道癌、卵巢癌等)。诊断主要依靠临床表现及组织学手段，治疗措施主要是原发病的治疗。 专家观点甲状腺疾病，尤其是甲状腺癌呈上升趋势，需高度重视。甲状腺手术由于容易出现声音嘶哑、低钙等手术并发症，手术切除范围需根据患者的病情及医疗技术条件等进行判断，需符合肿瘤切除原则，同时尽量争取保留好神经等功能，提高患者生活质量。提高手术技巧及加强综合治疗是提高疗效的努力方向。对于有疤痕体质及有特殊美容要求者也可行腔镜下颈部无疤痕的甲状腺手术。 主要参考资料：石美鑫,《实用外科学（上、下册）》,第二版,北京:人民卫生出版社,2002.p632-637陈灏珠,《实用内科学》,第十二版,人民卫生出版社,2005.p1257-1261陈孝平,《外科学》,第一版,人民卫生出版社,2007.p425-429

G. FT3,FT4都正常，TSH降低是怎么回事

暂时没有迹象表明是甲亢。 的确，原发性甲亢是促甲状腺素TSH下降的，这是因为甲状腺的上级中枢----脑垂体受到过多的甲状腺素的反馈抑制，那么可以减少促甲状腺素TSH分泌，这样早期可以维持血液中的甲状腺素在正常范围的，但是TSH应该是明显下降，一般都低于 0.1 mIU/L的，您提到这个还是在0.323 mIU/L，一般不好这样就算，再者FT4 在正常居中位置，FT3也在正常不算太高的位置，一般不好轻易就说甲亢 其实有时候，我们临床上还有 一个euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征，你因为其他因素导致甲状腺素或者促甲状腺素一过性的高低也是可以有的，比如创伤、应激，久病等等。所以你这个不能说甲亢 至于白细胞计数下降，那么也有很多因素，最常见的是病毒感染，比如普通感冒就可以导致，你单单这样一般不需要治疗的。 我曾经是医生，没违背过道德良心，但是蒙受不白之冤，被关过精神病院，我的心在滴血。大家看看我的遭遇，是非曲直自有公论 http://hi..com/%C0%F7%C7%E5/blog/item/48a92f099845f2920a7b8292.html 保险起见是可以隔2-3个月再复查甲状腺功能的，另外也可以同时做甲状腺自身抗体检查TRAb TPOAb的。 白细胞总数下降，淋巴细胞比例，和嗜酸性粒细胞比例增加，那么可能有病毒感染过，比如感冒等，或者也可以慢性肝炎什么呢，或者有时候使用了某些药物、化学制剂、放射线等等，比如你就是接触了降压药物卡托普利也有可能的。那血常规隔几天复查