btc靶向药物研究进展

⑴ kras基因突变靶向药何时上市

通过香港联合肿瘤中心了解到，针对KRAS G12C突变的靶向药AMG510预计在2022年上市，Adagrasib(MRTX849)在2021年2月份通过香港指定用药计划申请。

⑵ 靶向治疗的治疗进展

呵呵，你说的对，但不知道是要表达什么意思？靶向治疗是近十年来的新热点，因为原理决定了副作用小、效果好，但总的来说，面临几个问题：一是用药不够规范，靶向药用药依赖于分子病理学诊断，而这些年来一直不够普及，导致很多人为的无效用药。这几年我国也已经开始有开展了，比如北京一些医院的定性检测，北京雅康博的定量突变检测，都是相关的分子病理诊断方法，对用药有指导意义；二是药物普及条件还不够成熟，种类不够多，很多都还在开发阶段，临床上能用的种类相比化疗药物少得多；三是价格居高不下，国内又没有相应的医疗保障制度，导致很多人都用不起药物。但总的来说，靶向药物是个很好的趋势，随着科技的进步，这些问题都会逐步得到解决。

⑶ 第四代第五代靶向药开始研究了吗

开始了。

在非小细胞肺癌的病程中，有一部分不太听话的基因被称为驱动基因，类似汽车发动机，启动发动机可以使汽车行驶在路上，但如果人体细胞内的驱动基因被启动，就会驱使癌细胞生长发展，继而形成肿瘤。上有政策下有对策，也正因此科学家们找到了让发动机熄火的办法--靶向治疗，靶向药能够有效阻止肿瘤进展。

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注意事项：

消化系统常用的靶向药物阿帕替尼及西妥昔单抗和贝伐单抗，要注意监测基础血压变化，还要经常监测尿常规，有无不适症状，比如手足麻木，皮疹，心慌气短等症状，如果出现这些症状，需要及时跟医生沟通交流，以防不良反应的进一步升级，以至于不好控制，或者出现不良的预后。

一定要把基础疾病，比如血栓或者梗塞，跟医生进行详细的交流，医生在用药时候会考虑这些情况，然后给予正确剂量的调整使用，并且密切监测，甚至随时有不适，医生会提醒进一步的停药或者诊治。

⑷ 靶向药是将癌细胞杀死了还是让其沉睡了

靶向治疗药物，像其它治疗癌症的药物一样，被定义为化疗药物。但靶向治疗药物和标准化疗药物的作用机制有所不同。例如，许多靶向药物针对癌细胞内部发挥作用，程序设定使他们不同于正常 健康 的细胞。这些药物相比标准化疗药物通常有不同的（通常更轻一些的）副作用。

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靶向治疗药物是一种特殊类型的化疗药物，它们利用正常细胞和癌细胞之间的微小差异而发挥作用。有时单独使用，但最常见的是与其他癌症治疗方法联合使用，比如放疗，手术和化疗治疗。大多数标准化疗药物通过杀死体内快速生长和分裂的细胞来起作用。癌细胞分裂很快，这就是为什么这些药物经常对他们起作用。但是化疗药物也能影响在体内其他迅速分裂的细胞，有时可导致严重的副作用。因此，化疗药物不总是能有效的对抗癌症，或者有时他们需要停止使用一段时间。

靶向治疗药物的作用方式不同。这些药物针对癌细胞的某些不同于正常细胞的部分（或者他们攻击其他帮助癌细胞生长的细胞）来发挥作用。

胞产生过多的某种蛋白质，这反过来又可能使细胞快速生长和分化。这些类型的变化导致癌细胞的产生。

但是有许多不同类型的癌症，并且不是所有的癌细胞都是相同的。例如，结肠癌和乳腺癌的癌细胞往往通过不同的基因改变来生长和分化。甚至不同的人结肠癌中，癌细胞会有不同的基因改变。

癌细胞可以有许多不同基因改变，这些药物可以攻击许多不同的目标。这会影响到他们会对哪些癌症起作用，以及每个药物会引起哪些副作用。

一些靶向药物比其他的更“有的放矢”。有些药物可能会只靶向肿瘤细胞的一个异常蛋白，而有些药物可能作用于癌细胞几个不同的蛋白质。其他药物只是加强人体与癌细胞对抗作用。同样，这会影响到这些药物在哪里起作用和造成什么样的副作用。

靶向药作为靶向抗肿瘤治疗的一种方法，针对的是肿瘤细胞增殖的靶点，所以，靶向治疗是把处于增殖期的癌细胞杀死了，属于杀伤性治疗。但是对于没有增殖的那部分细胞，却无能为力。

癌细胞之所以对人体构成这么大的威胁，就是因为癌细胞在基因突变以后拥有了无限增殖的能力，并可向远处的器官转移，而靶向药物针的正是这些导致癌细胞增殖的基因片段，特异性的拮抗，从而使癌细胞的增殖过程中断，癌细胞凋亡。

靶向药物具有杀伤癌细胞的作用，却不能治愈癌症，是因为总会有一部分癌细胞会再次发生新的基因突变点，从另外的途径驱动癌细胞增长，或者有些天然的耐药细胞存在，这就导致敏感癌细胞被杀死后，其它耐药细胞会逐渐发展起来，最终导致肿瘤复发。

综上，靶向药物虽然属于杀伤性治疗，却不能做到一次性杀灭所有癌细胞，只能是把病情在一定时间内。

靶向治疗作为一种新型抗肿瘤的方法，近几年进展非常快，上市的新药让人有些“眼花缭乱”，尤其在肺癌治疗领域，靶向药物到底是怎么治疗癌症的？是杀死癌细胞还是让癌细胞沉睡了？好像都不是，杀死癌细胞是化疗药物的机制，沉睡呢？

靶向药物大概分为两大类，一类是针对原癌基因突变的小分子药物，比如治疗肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奥西替尼、克唑替尼等等， 还有乳腺癌Her-2阳性用的曲妥珠单抗，这些都是常用的药物，二是针对肿瘤血管形成的药物，大分子单克隆抗体，最常用的有贝伐单抗，还有安罗替尼也是这类药物。

针对基因突变的药物它是阻断了癌细胞形成的通路，原来的癌细胞要代谢、死亡，新生的癌细胞又减少，肿瘤自然就减小了。因为是针对癌基因的治疗所以有效率非常高，但是癌细胞形成可能存在几条基因突变的通路，癌细胞比较狡猾，就有“此路不通另走它路”的可能，这就是耐药。

针对肿瘤血管形成的靶向药物没有选择性，使用前也不需要基因检测，其抗肿瘤机制就是“饿死肿瘤”，多和化疗同时使用，易引起高血压、蛋白尿，容易出血的肿瘤也不适应用此类药物，比如肺鳞癌不推荐使用贝伐单抗治疗。

随着靶向药物越来越多，专利保护结束等原因，费用也有了降低，如国产吉非替尼每月全费是1500元，病人能用上的药才是最好的。我是@刘永毅医生 ，感谢您的阅读！636

靶向药在癌症治疗中的地位越来越高，在部分晚期癌症中，其有效率远高于化疗，且价格有大幅度下降，越来越多的普通老百姓能够有机会用到靶向药。不过绝大多数患者使用靶向药后迟早出现耐药的问题，这种情况让不少人疑惑，靶向药是不是并不是杀死了癌细胞，而是让其沉睡了，当其苏醒的时候是不是就是药物耐药的时候。

其实靶向药对癌细胞的作用，确实是杀死癌细胞，而不是让其沉睡。这种杀死与化疗药物对癌细胞的杀死完全不同。靶向药对癌细胞是有针对性的杀死，而化疗药物则没有选择性，只要是增殖快的细胞，好的坏的通通杀死。以肺癌靶向药吉非替尼为例，它是针对基因EGFR这个靶点的药物。

EGFR广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞等的表面，研究表明在许多实体肿瘤中存在着EGFR的高表达或异常表达。EGFR的异常表达与肺癌的发生发展密切相关，机制其一是EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；二是突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化，导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活。这些机制使得癌细胞加快增殖，所以通过阻断EGFR介导的细胞内信号传导通路，可以抑制肿瘤生长，转移和血管生成，并促进肿瘤细胞凋亡。可见，靶向药则是通过抑制肿瘤生长所需的特定分子靶点，精准攻击癌细胞。所以，对于没有靶点的癌细胞，靶向药是无效的。

为什么靶向药不能全部杀死癌细胞？为何又会出现耐药？

要知道肿瘤组织并不是从单个细胞发展而来的，同一人体某器官上的肿瘤，瘤细胞却未必完全相同，或者是肿瘤本身就含有多个不同性质的细胞团，这些瘤细胞可能只有一部分对某种靶向药物敏感，然后被消灭掉了，但就给了那些不敏感的细胞机会，导致了敏感细胞凋亡以后，不敏感的细胞会急剧增殖起来。除此之外，就是耐药问题。癌细胞会根据周围环境变化，自身也发生的变化。当癌细胞经过治疗被大量杀死以后，总会有一小部分细胞存活下来，这些细胞“狡猾”的很，上次让它吃亏的东西，它会慢慢开始适应。在医学上叫做“原发性耐药”，还有一部分癌细胞是治疗过程中自身发生了变化，基因再次发生改变，变得对这种靶向药不再敏感，这在医学上叫做“继发性耐药”。比如口服一代吉非替尼半年后不少人出现耐药，基因检测发现是EGFR T790M基因发生突变，于是研制出三代针对这个靶点的药物奥西替尼。

由此可见，对于基因突变的癌症患者，靶向药确实是将癌细胞杀死了，主要是诱导其凋亡。不过，只是一部分敏感细胞死亡，残存的细胞会出现原发或者继发耐药，引起后期的靶向治疗无效。

看了一下下面的评论，全是一些脑残喷啊，而且根本不去了解的人，回答什么问题？

第一，靶向药的作用是杀死一部分癌细胞，具体效果看靶点和人自身原因，还有就是休眠作用。我父亲靶向药，第二代吉非替尼治疗，现在已经赠药4个月，目前来看，原发灶缩小成原先的三分之一，骨转移胸廓部分钙化，人挺精神，状态良好。唯一症状就是晚上睡觉咳嗽。注明:我父亲当时肺癌晚期骨转移，已经无法手术，他自己也是医生，他拒绝一切创伤性检查和治疗。没有放化疗和穿刺，保持心态，锻炼身体，补充营养。中医和靶向并用，目前来说，保持很好的生活质量已经13个月。

第二，你们说的靶向药贵的问题？问这个问题的肯定是没有接触过真实的 社会 ，全靠道听途说，早在2017年，大部分靶向药已经纳入医保，农村医保享受70%，职工75%的报销比例。。在2018年，大部分靶向药全面降价，基本现在一个月自费部分在1800-2000左右，如果这个都说贵的话就有点尴尬了。

第三，靶向药耐药性是普遍的，主要是看个人体质，现在已经第三代完善，马上又新开的pd1免疫双疗要正式进入国内医保已经开始谈判工作。

最后，癌症并不可怕，需要的是乐观的生活态度，记住一点，活着就有希望。最后我阐明下自己的态度，癌症，能手术尽量手术，不建议放化疗。

不看好靶向药，目前才出三代，耐药太快。但是又有什么办法呢，好歹也能延续生命一二年。

靶向药可以杀灭一部分癌细胞

杀死。看速度，肿瘤标志物下降速度越快，癌细胞逃逸休眠的就越少。这个速度又跟肿瘤自身的分化程度，药的靶点和癌细胞突变的是否一致等等都有关系

吓的癌细胞转移了。

目前靶向药没有完全找好，找得不成功，所以疗效不确切，以后肯定会有成功的一天，理论上靶向药可以治好癌症，只是目前技术不成熟而己。

⑸ 靶向药物治疗癌症的原理是什么为什么说靶向药不能治愈只能延续

靶向药物治疗癌症的原理是靶向药作为一种分子药物与癌基因的启动子相结合抑制肿瘤的生长，所以使有携带这部分基因的肿瘤细胞会不生长直至死亡。

肿瘤的靶向药研发是根据肿瘤的启动子，基因突变而研发。原理非常明确。与传统化疗药物的治疗方式也有不同。化疗药物只要细胞在生长过程中，都有杀伤，不分敌我，都杀死。而靶向药物只是杀死携带基因突变的癌细胞，对人体正常细胞一般没有影响。所以靶向药物是一种真正能达到有的放矢的治疗药物。

肿瘤其实是一个有生物活性的个体，不管是化疗、放疗还是靶向治疗，瘤细胞在被大量杀伤以后，总会有一小部分细胞存活下来，其中一部分是初始对这种治疗就不敏感，医学上叫做“原发性耐药”，还有一部分细胞是治疗过程中自身发生了变化，变得对这种治疗不再敏感，这在医学上叫做“继发性耐药”。就如同细菌耐药一样，在长期应用抗生素治疗的过程中，总会有一小部分细菌进化出抗药性。

总之，目前的靶向治疗还不能做到一次性杀伤体内所有的癌细胞，这就导致了耐药瘤细胞最终会存活下来，并最终对靶向治疗不再敏感，所以，也就没办法彻底治愈。

⑹ kras基因突变要不要用靶向药

ASCO®2013年会法国BM项目及美国LCMC项目分别提交了分子变异频率统计表，由表中数据看出，KRAS在肺癌患者中突变频率高达25%左右，高于EGFR、ALK等。针对肺癌驱动基因之一的KRAS基因突变研究，一直以来为学术界关注热点之一。
近来靶向药物研究进展不断，本届ASCO®年会上针对mCRC一线治疗就进行了应通过哪种靶向药物与化疗进行联合治疗的临床试验（FIRE-3）讨论。该试验的研究结果表明对于未发生KRAS基因突变的患者而言，在联用FOLFIRI化疗方案(叶酸、氟尿嘧啶、伊立替康)时，西妥昔单抗(爱必妥,
英克隆系统公司)似乎比贝伐单抗更为有效(阿瓦斯汀，基因泰克公司)。虽然Goldberg博士对此结果表示：“由于目前对结肠癌的异质性刚有了初步了解，并且患者基因组异常存在差异，因此可能应针对不同患者展开不同的治疗手段。”但该研究分组质量还是获得认可的。从功效上来说，试验中两种靶向药物西妥昔单抗、贝伐单抗分别是以EGFR及VEGFR为靶点的靶向药物，作用靶点不同，但均属于酪氨酸激酶受体抑制剂。

⑺ 靶向治疗是什么有用吗

靶向治疗已经出现有二十余年了，早1998年，注射用曲妥珠单抗是作用于人类表皮生长因子受体Ⅱ的单克隆抗体，也就是第一个用于治疗乳腺癌的靶向药物。到2002年，伊马替尼作为第一个小分子靶向药物出现，其主要用于治疗胃肠道间质瘤，经过二十余年的发展，靶向治疗在临床医学中得到了快速发展，其技术也越来越成熟，副作用越来越能被控制，疗效也越来越好了。

⑻ 靶向药物没有副作用说明无效

谣言：

服用靶向药物后没有感觉到副作用，说明药物没有效果。

辟谣：

近年来，我国恶性肿瘤的发病率明显上升，严重威胁了人们的生命健康。肿瘤的常规治疗手段包括手术、化疗和放疗，传统的化疗药物在杀死癌细胞的同时对正常细胞也有巨大的杀伤力。随着肿瘤生物学及相关学科的发展，有观点认为细胞癌变原因之一是细胞信号转导通路的失调，从而导致细胞的无限增殖。因此，针对肿瘤细胞内异常信号系统靶点发挥作用的肿瘤靶向药物不断涌现，越来越多的靶向药物进入临床。

什么是靶向药物？

在细胞分子水平上，靶向药物进入人体后特异地选择肿瘤细胞的靶点结合后发生作用，造成肿瘤细胞的特异性死亡，但不影响肿瘤周围的正常组织细胞，这种药物即为靶向药物。分子靶向药物以肿瘤细胞区别于正常细胞的改变作为作用靶点，不仅可以发挥更强的抗肿瘤作用，而且还能降低对正常细胞的伤害[2]。正因为靶向药物不良反应小，疗效显著，在抗肿瘤药物中所占的市场份额增长迅速，众多靶向药物的临床实验也在全球范围内如火如荼地开展。不同于化疗药物的“杀敌一千，自损八百”，靶向药物带领我们进入了抗肿瘤的精准治疗时代，让越来越多的肿瘤患者能够延长生存期，提高生存质量。

靶向药物的疗效如何评价？

靶向药物属于抗肿瘤药物，抗肿瘤药物治疗的目的是杀灭肿瘤细胞，主要通过观察肿瘤退缩情况以判定疗效。例如实体瘤的治疗，抗肿瘤药物治疗前要有肿瘤基线的影像学（CT或MRI）资料，治疗2个周期（或6-8周）后，再次进行影像学检查与基线资料进行对比来评价疗效[3]。

实体瘤疗效评定标准（RECIST标准）：

a.完全缓解（CR）：所有目标完全消失；

b.部分缓解（PR）：基线病灶长径总和缩小30%以上；

c.病情稳定（SD）：线病灶长径总和缩小但未达到PR或病灶增大但未达到PD；

d.病情进展（PD）：基线病灶长径总和增大20%以上或出现新病灶。

如果病情缓解（CR或PR）或病情稳定（SD）则继续当前的药物治疗方案，如果出现病情进展（PD）则需要重新评估患者情况，重新选择药物治疗方案。

以上内容仅为实体瘤的简单疗效评价，在临床实践中疗效评价要更加复杂和细致。但可以肯定的一点是，靶向药物疗效的判断与副作用大小无关。

怎样正确看待靶向药物的副作用？

俗话说“是药三分毒”，靶向药物也是如此。虽然相比化疗药物，其不良反应已经小了很多，但仍然不可能避免。既然靶向药物的疗效评价与副作用的大小无关，那我们必然希望靶向药物能够“高效低毒”。但是由于每个患者的疾病状态和个体差异，每个人表现出来的副作用大小也会不同。如果没有感觉到明显的副作用，就应该积极配合治疗，定期监测评效。如果用药期间感觉到明显不适，不要认为是靶向药物起效的表现而放任不管，而是应该及时就诊或咨询医生，因为这时可能需要调整药物剂量，甚至需要停药或进行治疗，以免造成更大伤害。

辟谣专家：贾晨虹，河北省儿童医院抗肿瘤专业临床药师，主管药师

复核专家：张古英，河北省儿童医院药学部主任，主任药师

参考文献：

[1] 叶佳丹, 余克富, 朱斌, et al. 肿瘤靶向药物的分类与研究进展[J]. 药学进展, 2018（5）.

[2] 张露, 刘相良, 陈晓. EGFR突变型非小细胞肺癌脑转移的靶向治疗和免疫治疗进展[J]. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2019, 26（9）:1035-1041.

[3] 董坚. 实体肿瘤靶向药物疗效评价标准的现状和展望[J]. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2015, 022（004）:413-419.

⑼ 靶向药物作用机理

靶向药物是近年来出现的高 科技 新型药物，多数人对其不知道或不了解，导致不去选用或在不具备使用条件的情况下选用，那么靶向药物作用机理是什么呢?下面是我为你整理的靶向药物作用机理的相关内容，希望对你有用!
靶向药物作用机理
1、被动靶向

被动靶向制剂是指利用特定组织、器官的生理结构特点，使药物在体内能够产生 自然 的分布差异，从而实现靶向效应。被动靶向多依赖于药物或其载体的尺寸效应：如大于7μm的微粒通常会被肺部的小毛细管以机械滤过方式截留，被单核细胞摄取进入肺组织或肺气泡;大于200nm 的微粒则易被脾脏和肝脏的网状内皮系统吞噬。被动靶向中最广为人知的是EPR效应(EnhancedPermeability and Retention effect)，其基于实体 肿瘤 与正常组织中微血管结构的不同：正常微血管内皮间隙致密、结构完整，大分子及大尺寸颗粒不易透过血管壁;而实体瘤组织中的新生血管较多且血管壁间隙较宽、结构完整性差，淋巴回流缺失。这种差异造成直径在100nm上下的大分子类药物或颗粒物质更易于聚集在肿瘤组织内部，从而实现靶向效果 ;除此之外，利用肿瘤部位特殊的pH、酶环境，以及细胞内的还原环境等，也可以实现药物在特定部位的释放，达到靶向给药的目的。

2、主动靶向

主要是指赋予药物或其载体主动与靶标结合的能力，主要手段包括将抗体、多肽、糖链、核酸适配体等能够与靶标分子特异性结合的探针分子通过 化学 或 物理 方法偶联到药物或其载体表面，从而实现靶向效果。

3、物理靶向

利用光、热、磁场、电场、超声波等物理信号，人为调控药物在体内的分布及释药特性，实现对病变部位的靶向。
靶向药物的层次
1、组织器官水平

使药物选择性的蓄积在肿瘤组织、炎症部位、或心肝脾肺等特定器官内，从而减少全身性的不良反应。目前针对肿瘤组织的靶向化疗药物是研究的一大 热点 ，如针对肿瘤缺氧、低pH、新生血管密集等特定环境设计的靶向药物能够提高肿瘤组织内的药物浓度，显著改善肿瘤化疗的效果。

2、细胞水平

利用病变细胞表面的某些特定受体，在药物或其载体表面修饰与该受体特异性结合的配体(如抗体、多肽、糖链、核酸适配体、或其他小分子等)，使药物能够精确地定位到病变细胞并将其杀伤，而对正常细胞则不产生明显的毒害作用。

3、亚细胞水平

很多药物(如核酸药物、大多数蛋白药物、及部分小分子药物)需要进入细胞内部，或者在特定细胞器(如线粒体、细胞核)内才能发挥作用。穿膜肽、核定位序列(Nuclear localization sequence)等是目前研究较多的靶向组件。
靶向药物的分类
一、小分子药物

小分子药物通常是信号传导抑制剂，它能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，从而达到治疗的目的。例如诺华制药生产的格列卫(Gleevec，通用名Imitinib)、阿斯利康生产的易瑞沙(Iressa，通用名Gefitinib)均属此类;

二、细胞凋亡诱导药物

通过特异性地诱导肿瘤细胞凋亡，达到治疗的目的。如美国千年制药公司生产的Velcade(通用名bortezomib)、Genta公司生产的Genasense(oblimersen);

三、单克隆抗体

例如赫塞汀(Herceptin，通用名Trastuzumab)，用于治疗HER2基因阳性(过量表达)的 乳腺癌 。这类药物是通过抗原抗体的特异性结合来识别肿瘤细胞的。

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