加拿大數數字貨幣神經元

Ⅰ 加拿大現5.22億年前古生物化石，與魷魚有啥關系

魷魚就是人類生活中常見到的生物，這種生物深得人類的喜歡。然而，人類也曾經研究過魷魚這種生物。在經過對化石的研究後發現到，最早的頭足類的生物，是在大約4.9億年前就已經出現在地球上的。

魷魚是否來自外太空，有的人認為魷魚的出現代表著某種特殊意義，有的人也認為魷魚只不過出現的時間比較早而已，並非就代表著屬於外來生物。魷魚究竟為何出現的，也許與人類起源一樣，有著共同的謎底等待我們去揭曉。

Ⅱ 角蛋白19片段偏高結果是5.59而正常值是3.35而NSE結果正常，CEA結果正常，TSGF正常。

CA125的韌皮從上皮卵巢癌抗原單克隆抗體OC125 1983檢測出的糖蛋白結合。 95％的健康成年婦女CA125的水平≤35U/ml。如果病人的血清CA125基線水平的兩倍，應立即身體檢查，陰道超聲（TVS）和CT。 CA125是卵巢癌，輸卵管腺??癌，子宮內膜癌，宮頸癌，胰腺癌，結腸癌，乳腺癌和肺癌患者CA125水平也有升高的特異性標志物。

臨床正常參考值范圍：血清<35U/ml。
臨床意義：（1）卵巢癌患者血清CA125水平顯著較高，手術和化療CA125水平很快下降。如果有復發，CA125升高的臨床症狀之前。陽性率②其他非卵巢惡性腫瘤，如乳腺癌40％，胰腺癌50％，胃癌??47％，44％的肺癌，結直腸癌，32％，43％，其他婦科腫瘤。 （3）非惡性腫瘤，如子宮內膜異位症，盆腔炎，卵巢囊腫，胰腺炎，肝炎，肝硬化等盡管有不同程度的增加，但陽性率較低。 （4）積液發現CA125升高，羊水中可檢測到高濃度的CA125。的⑤早期妊娠的前三個月，CA125升高。正常<35 000 U / L，在上皮性卵巢癌患者的組織和血清，主要用於輔助診斷惡性漿液性卵巢癌，卵巢上皮性癌和卵巢癌化療後療效指標。

CEA癌胚抗原，豐富的多糖蛋白復??合物。 CEA參考正常:0-5微克/ L的腫瘤診斷有意義的患者的生存和判斷。顯著增高見於90％的胰腺癌，70％的肺癌，60％的乳腺癌患者。 CEA濃度下降，全身情況好轉，病情加重升高。此外，結腸炎，胰腺炎，肝臟疾病，肺氣腫，支氣管哮喘是常見的輕度升高。

高看的多，臨床症狀，檢查腫瘤標志物，其濃度控制看幾個。

Ⅲ 請幫我找出一個高智商的數字游戲，我要提高我的智商，哈哈

研究人員發現 智商測試毫無意義過於簡單

據國外媒體報導，一項新研究表明，現在的智商測試不僅毫無意義還過於簡單。這將使在智商測試中沒有獲得好成績的人感到欣慰。
研究人員說傳統智商測試沒有作用，因為它們不能衡量所有智力方面。他們指出他們的發現為使用這些測試的中學、大學和其他單位「敲響警鍾」
研究人員展開一項迄今為止最大的智力研究，最後發現智商測試遠不能表明你有多聰明，它實際上是相當「沒有意義的」。科學家為研究智商價值，要求10萬多名參與者完成12項和計劃、推理、記憶以及注意力有關的測試，他們還填寫一份關於他們背景的調查問卷。
這些研究人員發現影響智力的因素主要有3個，它們分別是短期記憶、推理和語言能力。但在一個方面擅長並不表示你在另外兩個方面也很突出。加拿大西安大略大學科學家還在參與者接受測試時掃瞄了部分參與者的大腦。這些研究人員發現參與者分別接受短期記憶、推理和語言能力測試時他們大腦的不同部分被激活。
研究人員說門薩學會等組織要重新考慮會員資格。高智商組織門薩學會現在要求入會人員的智商高於148
這項新研究顯示傳統智商測試「過於簡單」。科學家發現，判斷一個人智商的因素太復雜，以至於通過一次考試根本無法衡量。智商是衡量一個人有多聰明的標准。人類的平均智商是100。高智商組織──門薩學會只接受智商超過148的人。他們使用卡特爾III B測試。它由6套旨在檢測心智能力的多項選擇題組成，而且每部分限時8到18分鍾。但這項刊登在《神經元》雜志上的新研究顯示智力十分復雜，不能用一個數字代表。
研究負責人、在加拿大西安大略大學任職的英國神經科學家阿德里安-歐文博士表示：「數量驚人的參與者對這項研究大有幫助。我們原本希望幾百人響應這項研究，但後來數萬人參與進來，其中包括各個年齡段、各種文化和各種信仰的人，他們來自世界各地。當你有10萬名參與者並對他們的大腦功能進行測試時，就不要指望為一個統一的智力概念找到任何證據。最後我們發現主要有3個因素影響智力，這是我們能做到的最好結果。但它們是完全不同的因素，彼此毫不相干。你可能在一個方面表現得很優秀，但在另一方面或許會很差勁。」他說：「現在的智商測試是相當沒有意義的。如果你沒有好成績，就表示你的智商不高，但並不完全代表你的一般智力。大多數智商測試開發於五六十年代。當時，我們的思維方式和世界的相互作用都和現在不同。」
共同研究者、英國科學博物館的羅傑-海菲爾德表示：「最令人吃驚的是我們現在依然使用這些沒有多大價值的智商測試。這項新研究為我們敲響了警鍾。我們的研究已表明這些測試是毫無意義的。我們要停止把大腦簡化到一個數字的做法。實際上它是一個非常復雜的器官。我們可把智力想像成一個奧運會比賽項目。馬拉松賽跑中的金牌得主難道要比百米短跑的第一名出色嗎？」

Ⅳ 愛恩斯坦有多聰明

愛因斯坦是舉世聞名的德裔美國科學家，現代物理學的開創者和奠基人。1900年畢業於蘇黎士工業大學，1909年開始在大學任教，1914年任威廉皇家物理研究所所長兼柏林大學教授。後被迫移居美國，1940年入美國籍。
十九世紀末期是物理學的變革時期，愛因斯坦從實驗事實出發，從新考查了物理學的基本概念，在理論上作出了根本性的突破。他的一些成就大大推動了天文學的發展。他的量子理論對天體物理學、特別是理論天體物理學都有很大的影響。理論天體物理學的第一個成熟的方面--恆星大氣理論，就是在量子理論和輻射理論的基礎上建立起來的。
愛因斯坦的狹義相對論成功地揭示了能量與質量之間的關系，解決了長期存在的恆星能源來源的難題。近年來發現越來越多的高能物理現象，狹義相對論已成為解釋這種現象的一種最基本的理論工具。其廣義相對論也解決了一個天文學上多年的不解之謎，並推斷出後來被驗證了的光線彎曲現象，還成為後來許多天文概念的理論基礎。
天文學最大的貢獻莫過於他的宇宙學理論。他創立了相對論宇宙學，建立了靜態有限無邊的自洽的動力學宇宙模型，並引進了宇宙學原理、彎曲空間等新概念，大大推動了現代天文學的發展。

Ⅳ 5+9+8= 先答先採！

5+9+8=22。

該類數學問題相關延伸：

2004年10月，一條科學新聞在國內的媒體上不脛而走。

原來，英國著名的科學雜志《物理世界》此前舉行了一場別開生面的評選活動，邀請世界各地的讀者選出自己心目中最偉大、最喜愛的公式、定理或定律。結果，讓很多人意外的是，1+1=2這個連小學生都知道的基本數學公式不僅入選，而且還高居第一。

一個加拿大讀者說出了他的理由：「這個最簡單的公式有著一種妙不可言的美感。」此次評選活動的主持者則這樣評價到：一個偉大公式的力量不僅論述了宇宙的基本特性並傳達了標志性的信息，而且還在盡力孕育出更多自然界。

數的出現：

早在蒙昧時代，人們就在對獵物的儲藏與分配等活動中，逐漸產生了數的感覺。當一個原始人面對放在一起的3隻羊、3個蘋果或3支箭時，他會朦朧地意識到其中有一種共性。可以想像，他此時會是多麼地驚訝。但是，從這種原始的感覺到抽象的「數」的概念的形成，卻經過了極其漫長的時間。

一般認為，自然數的概念的形成可能與火的使用一樣古老，至少有著30萬年的歷史。我們無法考證，人類究竟在什麼時候發明了加法，因為那時沒有足夠詳細的文獻記錄（也許文字也剛剛誕生）。但加法的出現無疑是為了在交換商品或戰俘時進行運算。

至於乘法和除法，則必定是在加減法的基礎上搞出來的。而分數應該是出於分割物體的需要。

應該說，當某個原始人第一個意識到1+1=2，進而認識到兩個數相加得到另一個確定的數時，這一刻是人類文明的偉大時刻，因為他發現了一個非常重要的性質——可加性。這個性質及其推廣正是數學的全部根基，它甚至說出數學為什麼用途廣泛的同時，告訴我們數學的局限性。

人們知道，世界上存在三類不同的事物。一類是完全滿足可加性的量。比如質量，容器里的氣體總質量總是等於每個氣體分子質量之和。對於這些量，1+1=2是完全成立的。

第二類是僅僅部分滿足可加性的的量。比如溫度，如果把兩個容器的氣體合並在一起，則合並後氣體的溫度就是原來氣體各自溫度的加權平均（這是一種廣義的「相加」）。但這里就有一個問題：溫度這個量不是完全滿足可加性的，因為單個分子沒有溫度。

世界上還有一些事物，他們是徹底拒絕可加性的，比如生命世界裡的神經元。我們可以將容器里的分子分到兩個容器，使得每個容器里的氣體仍然保持有宏觀量——溫度、壓強等。

但是，我們對神經元不能這樣做。我們每個人都會產生幸福、痛苦之類的感覺。生物學告訴我們，這些感覺是由神經元產生的。但是，我們卻不能說，某個神經元會產生多少幸福或痛苦。

不僅每個神經元並不具備這種性質，而且我們也不能將大腦劈成兩半，使得每個半球都有幸福或者痛苦感。神經元不是分子——分子可以隨時分開或者重組，神經元具有協調性，一旦將他們分開，生命就會終結，不可能再組合。

Ⅵ 加拿大多倫多大學計算機系教授geffrey hinton

2012年10月，多倫多大學的GeofferyHinton宣布在機器深度學習領域（DeepLearning）達成重大突破，幾乎同時，模擬人類神經元的重要發明憶阻器，和高通的神經網路晶元也相繼誕生，人工智慧研究的軟硬體條件，都已基本具備。*******************************如果你對這個答案有什麼疑問，請追問，另外如果你覺得我的回答對你有所幫助，請千萬別忘記採納喲！

Ⅶ 哪些食物含神經節苷脂

1、牛乳乳脂

市面上各種奶製品層出不窮，比如高鈣牛奶、高鐵牛奶、低乳糖牛奶等等，但最常見的還要數全脂牛奶和脫脂牛奶。脫脂牛奶是通過一系列手段，將全脂牛奶中的乳脂除去所得到的。聽起來，把「脂」去掉了，似乎對健康更為有利。

2、蛋黃

老年人常常有一個錯誤的行為：醫生提倡吃雞蛋來補充蛋白質，老人認為蛋黃脂類中的膽固醇太高，對身體不好，於是只吃蛋白不吃蛋黃，雞蛋的「精華」就這樣被浪費了。

3、堅果

堅果的脂肪含量在44%~70%，但都以不飽和脂肪酸為主。核桃中亞油酸的比例達47%~73%，並富含α-亞麻酸。亞油酸及α-亞麻酸都是人體的必需脂肪酸，能參與合成前列腺素，調節機體對傷害、感染的免疫反應。食用堅果始終有一個量。

(7)加拿大數數字貨幣神經元擴展閱讀

1、神經節苷脂對神經再生有重大促進作用。加拿大金爵集團腦科學研究室首席科學家Gatte Walker博士進一步研究發現，神經生長因子（NGF）和神經節苷脂（GM）是腦神經再生發育必需物質，GM介導NGF數十倍增強其活性，形成新的豐富的神經網路，修復並促使腦神經再次發育。

2、GM能夠介導神經生長因子NGF促進腦神經細胞再生，表現出良好的生物效應。——《西安交通醫科大學學報》

3、NGF和GM目前無論在試驗中，還是臨床實踐里都顯示出對神經系統促進恢復效果，已成為研究的熱點。如這兩種葯物協同作用能得到充分應用，必將能為中樞神經疾病患者帶來更大希望。——山東醫科大學附屬醫院神經外科

Ⅷ 盧伽雷氏症是什麼

盧伽雷氏症
AlS病，全稱叫「肌肉萎縮性側面硬化病」，英國人也叫「運動神經細胞病」。這是無法治癒而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得這種病。ALS病（肌萎縮性側索硬化症）是一種運動神經元疾病，常在病後3～5年內死亡。多數國家ALS的患病率為5/10萬～7/10萬（3），高的可達40/10萬，太平洋關島地區為該病的高發區，中國尚無較准確的統計資料。發病年齡（成人型）20～80歲，平均57歲，男患者倍於女性
"盧伽雷氏症」（即肌萎縮性脊髓側索硬化症)
所謂「盧伽雷氏症」就是肌萎縮性側索硬化症（又叫運動神經細胞萎縮症），確診後平均生存時間只有3～5年，全球每90分鍾就有1位患者不幸去世，被列為五大絕症之一。
主要表現是肌肉萎縮無力，從手部逐漸累及所有肢體，患者逐漸喪失生活自理能力，直至不能進食和說話，靠一根從鼻腔插入胃的管子來輸送營養物質，維持生命。如累及呼吸肌，就會窒息死亡。但在整個疾病過程中，患者始終意識清醒，智力如常。
不少名人依然患有這種病，如：斯蒂芬·威廉·霍金， 不過斯蒂芬·威廉·霍金 的病情發展比其一般水平慢很多，並已經與這種疾病生活了40多年。
主要症狀是運動神經壞死和肌肉萎縮。

斯蒂芬·威廉·霍金
肌萎縮側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一種運動神經元病，也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病發病率約5人/10萬，男女患者之比約 3:1，約10%的患者有家族遺傳史。其遺傳方式可以是常染色體顯性或隱性。該病又被稱為Lou Gehrig病（盧伽雷病），是因為美國歷史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英國著名物理學家霍金也患有此病。
此病累及上運動神經元（大腦、腦干、脊髓），或下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞）。多於30～50歲發病，以上肢周圍性癱瘓 ，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性、對稱性損害為特點。表現為受累部位肌肉萎縮。通常以手肌無力、萎縮（爪形手）為首發症狀，逐步蔓延到對側。緩慢起病，呈進行性發展，多無感覺障礙。身體如同被逐漸凍住一樣，俗稱「漸凍人」。病程晚期出現球麻痹，表現為舌肌萎縮和震顫，後組顱神經受損出現構音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等。常因呼吸困難、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均約3年左右，進展快者發病1年內死亡，病程進展慢者可持續10年左右。
致病原因
遺傳因素

AlS病
：5%－10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS)，成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發病例難以區別。目前基因研究已確定常染色體顯性遺傳型與銅/鋅超氧化物歧化酶(SODL）基因突變有關，突變基因定位於21號染色體長臂（21q22.1-22.2），常染色體隱性遺傳型突變基因定位於2q33-q35，但這些基因突變患者僅佔FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。
散發性病例的病因
及發病機制不清，尚未發現確切的環境危險因素，可能與下列因素有關
⑴中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由於星形膠質細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接所致。對這種興奮毒性，SODl酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於SODl突變可能導致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆積，攝入過多的鋁、錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。
⑵免疫因素：盡管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GMl抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬於神經系統自身免疫病。
⑶病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。
病理

AlS病
鏡下可見脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及大腦皮質運動區錐體細胞變性、數目減少；頸髓前角細胞變性最顯著，是早期最常受累的部位。受累運動神經元可見深染固縮，胞漿內脂褐質沉積，並有星形膠質細胞增生。脊髓前根和腦干運動神經軸突發生變性和繼發性脫髓鞘，導致去神經支配和肌纖維萎縮。失神經支配肌肉可通過遠端運動神經末稍側支芽生恢復神經支配。皮質運動神經元丟失導致皮質脊髓束和皮質延髓束變細。本病的顯著特徵是運動神經元選擇性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神經等最常受累，眼外肌運動核和骶髓支配膀胱、直腸括約肌的副交感神經元一般不受累。
臨床表現肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常見的類型，脊髓前角細胞、腦干後組運動神經核及錐體束受累，無論最初累及上或下運動神經元，最後均表現肢體和延髓上、下運動神經元損害並存。⑴多在40歲以後發病，男性多於女性；首發症狀常為手指運動不靈和力弱，隨後大、小魚際肌和蚓狀肌等手部小肌肉萎縮，漸向前臂、上臂及肩胛帶肌發展，萎縮肌群出現粗大肌束顫動；伸肌無力較屈肌顯著，頸膨大前角細胞嚴重受損，上肢腱反射減低或消失，雙上肢同時或先後相隔數月出現；與此同時或以後出現下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態、肌張力增高、腱反射亢進和Babinski征等，少數病例從下肢起病，漸延及雙上肢；⑵延髓麻痹通常晚期出現，即使腦干功能嚴重障礙，眼外肌也不受影響，不累及括約肌；⑶可有主觀感覺異常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也無客觀感覺障礙；⑷病程持續進展，最終因呼吸肌麻痹或並發呼吸道感染死亡；本病生存期短者數月，長者10餘年，平均3－5年。
相關新聞
新的發現：由德國、美國和加拿大專家組成的研究小組在2006年發現了導致發生被稱為當今五大絕症之一的「漸凍症」的蛋白質。這一成果已在最新一期的美國《科學》雜志上公布。

AlS病
「漸凍症」的醫學名稱叫做肌萎縮側索硬化症，是運動神經元病的一種。「漸凍症」患者多在40歲後發病，全身肌肉漸漸萎縮，吞咽和呼吸困難，逐漸喪失生活自理能力。
慕尼黑路德維希－馬克西利安斯大學的專家曼努埃拉·諾伊曼等人在研究中發現，病人的大腦中堆積著蛋白質tdp－43，這種蛋白質能導致神經細胞衰竭，從而引發疾病。研究人員希望這一發現有助於開發針對「漸凍症」的療法。
「漸凍症」患者被稱為清醒的「植物人」，世界衛生組織將其與癌症和艾滋病等並稱為五大絕症。「漸凍症」患者通常存活2年至5年，最終因呼吸衰竭而死，目前尚無根治方法。
概述

AlS病
肌萎縮側索硬化症是累及上運動神經元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合並受損的混合性癱瘓。ALS及FALS的診斷目前主要依賴臨床表現及家族史（FALS），以肌肉無力、肌肉攣縮、肌束顫動以及萎縮為主要臨床表現，該病會影響咽喉部肌肉，使患者出現言語和吞咽困難；亦可累及呼吸肌，導致呼吸困難而死亡。起病隱襲，進展緩慢，以40歲以後多見。本病病因不明，一般發病數年內死亡。現代西醫學尚無有效措施阻止本病的進展。目前運動神經元病的早期診斷仍有一定的困難，誤診的情況常見。
病理學
⒈病毒感染學說
很早就提出慢病毒感染學說，但由於始終無確切證據證明ALS病人神經系統內存在慢病毒而幾乎被放棄，1985年後該理論再度被提出。脊髓灰質炎病毒對運動神經元有特殊的選擇性，似提示ALS可能是一種非典型的脊髓灰質炎
AlS病始終無確切證據證明ALS病人神經系統內存在慢病毒
病毒感染所致，但至今尚無從病人腦脊髓組織及腦脊液中分離出脊髓灰質炎病毒包涵體的報道。亦有提出人類免疫缺陷病毒（HⅣ）可能損害脊髓運動神經元及周圍神經引起運動神經元病。在動物實驗中，應用ALS病人腦脊液組織接種至靈長類動物，經長期觀察，未能復制出人類ALS的病理改變，未能證明ALS是慢病毒感染所致。
⒉中毒學說
某些金屬如鉛、鋁、銅等對神經元有一定的毒性。在某些ALS的高發地區水及土壤中的鉛含量增高。以鉛等金屬進行動物中毒實驗，發現這些動物可出現類似人類ALS的臨床及病理改變，只是除有運動神經元損害外，尚有感覺神經等的損害。此外，在有銅/鋅超氧化物歧化酶（Cu/Zn－SOD即SOD－1）基因突變的FALS病人中，由於SOD酶的穩定性下降，體內可能產生過多的Cu和Zn，這些貯積的金屬成份可能對神經元有毒性作用。而總的來說，尚無足夠的證據說明人類ALS是由這些金屬中毒所致的。
⒊自身免疫學說
早在60年代就發現ALS患者血及腦脊液中免疫球蛋白的異常增高，使人們注意到ALS與免疫異常間的關系。近期Duarte等。還發現病人血清單克隆免疫球蛋白較正常人明顯升高。Zavalishin等。也證實ALS病人的血清及腦脊液中有抗神經元結構成份的抗體存在，且腦脊液中的含量高於血清。目前研究較多的是ALS與抗神經節苷脂抗體間的關系，神經節苷脂為嗜酸性糖脂，是神經細胞的一種成份，對神經元的新陳代謝和神經元的電活性起調節作用。採用不同技術，報道約10%～15%ALS患者存在有此抗體，這些患者多為下運動神經元受損明顯的患者，且研究顯示此抗體滴度似乎與病情嚴重程度有關，但不能證實ALS與抗體的因果關系。還發現ALS病人血清中尚有抗鈣通道抗體存在。Smith等在動物實驗中發現，75%ALS病人血清IgG能與兔L－型通道蛋白起抗原抗體反應，其強度與ALS病程進程呈正相關。Kimura等也發現ALS病人IgG能特異性地與電壓依賴性鈣通道亞單位a1亞單位結合。以上實驗都證實了ALS病人血清中存在抗電壓依賴性鈣通道的抗體，此抗體不僅能影響電壓依賴性鈣通道，還能改變激動劑依賴性鈣通道及鈣依賴性神經遞質的釋放。在細胞免疫方面，亦有報道ALS患者CD3、CD8及CD4/CD8比例異常。
⒋興奮性氨基酸（EAA）學說
檢測ALS病人腦組織中谷氨酸含量明顯下降，但腦脊液中谷氨酸及天門冬氨酸的水平升高，ALS病人腦組織的突觸小體中谷氨酸也有下降，這些發現提示EAA可能與ALS發病有關。Volterra等在體外培養的大鼠皮層星形細胞中，發現氧自由基可抑制谷氨酸攝入，他認為活性氧自由基的形成和EAA系統功能失調在ALS的神經元損傷方面起著重要的作用。
⒌遺傳學說
對遺傳學說的研究較為廣泛和深入，其中包括了核酸異常學說。Siddiqe等以微衛星DNA標記對6個FALS家系進行遺傳連鎖分析，將FALS基因定位於21號染色體長臂。已確認此區主要包括了SOD－1、谷氨酸受體亞單位GluR5、甘氨醯胺核苷酸合成酶、甘氨醯胺核苷酸甲醯轉移酶四種催化酶基因，FALS的發病與SOD－1基因突變關系密切，約20%～50%FALS是由於SOD－1基因突變所致。至今有關FALS發病與SOD－1基因突變的報道中已列出了16種不同的SOD－1點突變，在Deng等的報道中，最常見的SOD－1基因點突變位於外顯子1號上GCC→GTC（丙氨酸→纈氨酸），這在其研究的8個家系中均有發現，另外還有其他14個點突變位於外顯子2、4和5號上，但均較少見。SOD－1基因突變所致的FALS患者，其紅細胞內的SOD－1活性下降約50%～60%，而FALS基因攜帶者（症狀前患者）紅細胞內SOD－1活性也明顯降低。在日本對2個FALS家系的研究中發現患者紅細胞內SOD－1活性下降僅20%，且臨床症狀進展緩慢，存活期也較長，經分析其SOD－1基因點突變較特殊，為組氨酸→精氨酸置換。另外除紅細胞內SOD－1活性下降外，淋巴母細胞及腦組織中SOD－1活性也降低。針對散發型ALS（SALS）是否與SOD－1基因突變有關，各研究結果不一，Jones等檢測發現有7%（4/57例）SALS有此基因突變，而Bowling等檢測11例SALS患者SOD－1活性無明顯變化。
症狀
肌萎縮側索硬化症是累及上運動神經元（大腦、腦干、脊髓），又影響到下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞）及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合並受損的混合性癱瘓。本病特點是脊髓前角細胞和錐體束同時受累，出現廣泛的肌萎縮、肌束震顫，同時存在錐體束征。1.40歲以上的中老年多發，男女之比約3:2，緩慢起病，進行性發展。
⒉以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性損害的症狀並存為特點。
⒊球麻痹症狀，後組顱神經受損則出現構音不清、吞咽困難，飲水嗆咳等
⒋多無感覺障礙。
疾病診斷
顱神經：除球麻痹外，可有舌肌萎縮，舌肌纖顫，強哭強笑，情緒不穩等。上肢多見遠端為主的肌肉萎縮，以大小魚際肌、骨間肌為著，同時伴有肌束顫動，感覺正常。雙下肢呈痙攣性癱瘓，肌張力增高，腱反射亢進，雙側病理反射陽性。呼吸肌受累則出現呼吸困難。
輔助檢查
⒈腰穿腦脊液檢查：壓力及成分多正常。
⒉血清磷酸肌酸激酶可增高，乙醯膽鹼酯酶增高。
⒊肌電圖：可見纖顫電位，巨大電位，運動神經傳導速度多正常。
⒋MRI：可見與臨床受損肌肉相應部位的脊髓萎縮變性等。
鑒別
有時需與頸椎病、高頸段腫瘤、脊髓蛛網膜炎等鑒別。無有效療法，以對症為主。
療法
足球員更容易神經退化
無有效療法，以對症為主。
一、呼吸困難者，吸氧，必要時輔助呼吸。
二、吞咽困難者鼻飼或靜脈高營養，維持營養及水電解質平衡。
三、神經營養葯物：胞二磷膽鹼250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、鹼性成纖維細胞生長因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美絡寧（三磷酸胞苷二鈉）20mg肌注，1次/d。
四、安坦2mg3次/d或妙鈉50-100mg/d口服可減輕或改善上運動神經元損害引起的肌肉痙攣，肌張力增高。
五、並發症防治，防止關節強直攣縮堅持適當體育鍛練和理療。防止肺部感染
基因療法
家族性運動神經細胞疾病（更具體地說，是家族性肌萎縮側索硬化，英文簡稱為是罕見的，僅占運動神經細胞疾病病例的約5%，但卻是無法治癒的，通常在發病後5年內導致癱瘓和死亡。現在，在一個小鼠模型中，研究人員發現，涉及肌內注射一種表達vegf（脈管內皮生長因子）的病毒載體的基因療法，可延緩運動神經細胞退化，使存活時間延長約30%。這種類型的病毒載體可穩定一年以上，說明重復注射也許是不必要的，從而使得基因療法成為這種慢性病的一種真正有希望的治療方法。
飲食療法
飲食療法一：加味健步虎潛丸
黃芪、仙靈脾、鹿筋各100克。海龍、海馬、人參、龜版、當歸、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川斷、菟絲子、鎖陽、白術、薏苡仁、陳皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蘄蛇3條、炙豹骨9克，補骨脂、知母、黃柏、桂枝、羌活、獨活、防風各15克。共為極細末，水泛為丸，3-9克/日2-3次。視年齡、體質及病情增減用量。陰虛火旺者慎用。
飲食療法二：生髓復痿丸
熟地、桑寄生、淫羊藿、鎖陽、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黃芪200克、制首烏、補骨脂、骨碎補、續斷、黨參、白術各120克、蜈蚣10條、鹿角片、馬錢子各150克。共為細末，煉蜜為300丸，1丸/日2次。
飲食療法三：益髓湯
生黃芪、熟地、雞血藤各15克，台參、白術、當歸、白芍、鹿角膠（或鹿角霜）、補骨脂、川斷、川牛膝各9克，甘草3克、制龜版、枸杞、菟絲子各12克，鹽知母、鹽黃柏各6克。

Ⅸ 抑鬱症患者適合在加拿大生活嗎感覺國內壓力太大

就算沒有心理因素也不管家庭環境，留學並移民美加這件事其實只適合個性積極，學習能力過人的少數人。但近年來大陸留學生和移民人數直線上升，顯然並不是這兩種人突然多了，而是經濟環境有條件加上媒體推波助瀾，於是很多人一窩蜂往歐美跑，卻完全不考慮自己的條件。等到了異地才發現不是那麼回事，進退兩難。

就算你英文好，但在國外除了和人說話和坐課堂聽課做作業外，更多是人生地不熟的種種不方便，一開始遇到挫折的可能性會遠大於國內，連吃口能入口的中國餐都很不方便。不少人當初在父母呵護下長大無法面對挫折，事事受挫的狀況下又受自尊心限制，會覺得自己無法回頭，卻無路可走，即使是正常人遇到這種狀況也很容易產生心理疾病，何況你在自己熟悉的環境和朋友圈中卻仍免不了受抑鬱症之苦，到了加拿大，就算你語言能力跟得上，但你也不可能比在國內更自在，更願意向外界伸出雙手。也就意味著你更可能封鎖自己。也意味著你自己擔心的事極可能發生。

不過我同時也告訴你可以不受抑鬱症限制，多讀好書可以幫你走出來。二次大戰時拯救英國的首相邱吉爾一生被抑鬱症所苦，他一夢到黑狗就是抑鬱症來襲。美國總統亞當思和林肯都有極嚴重的抑鬱症，也都考慮過自殺，你不妨去看看他們的傳記。

有本書專講很多成功人士利用他們本身的心理問題，反而成就了偉大事業。書名是A First-Rate Madness: Uncovering the Links Between Leadership and Mental Illness。另外去年過世的蘋果公司的賈伯思也有輕微的偏執狂，才讓他有辦法抵抗世俗外界的平庸意見，讀他的傳記可能會讓你對自己有不同的看法。

Wiki還專門有個患抑鬱症的知名人士名單，裡麵包含各行各業最傑出的人才。(去搜索List of people with major depressive disorder)。

所以關鍵不在你要不要出國，而在你自己先決定要不要打敗它或是讓它決定你的一生如何過。

Ⅹ 大家看圖好了。

1.神經毒性物質累積，谷氨酸堆積在神經細胞之間，久而久之，造成神經細胞的損傷。
2.自由基使神經細胞膜受損。
3.神經生長因子缺乏，使神經細胞無法持續生長、發育。
你要是天生沒得，那隻能後天努力了，去找些重金屬吸收一下吧。（其實慢性死亡對家人的傷害更大，他們可能會帶著你四處求醫而耗盡家產。真的愛家人就好好學習天天向上， 真不想活那就選點其他方式吧，敵敵畏什麼的）