太稀生活TSH去中心化

A. 我的T3 T4 TSH指標都正常,但TGAB336.2U/ML,TPOAB322U/ML,請問我是橋本嗎,有什麼治療方法嗎

甲狀腺是人體最大的內分泌腺體，位於甲狀軟骨下緊貼在氣管第三，四軟骨環前面，由兩側葉和峽部組成，平均重量成大約20-25G，女性略大略重。甲狀腺後面有甲狀旁腺4枚及喉返神經。血液供應有上下左右四條動脈，所以甲狀腺血供較豐富，腺體受頸交感神經節的交感神經和迷走神經支配，甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素，調節機體代謝，一般人每日食物中約有100-200μg 無機碘化合物，經胃腸道吸收入血循環，迅速為甲狀腺攝取濃縮，腺體中貯碘約為全身的1/5。碘化物進入細胞後，經過氧化酶的作用，產生活性碘迅速與膠質腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通過氧化酶的作用，使MIT和DIT偶聯結合成甲狀腺素（T4），MID和DIT偶聯結合成三碘甲狀腺原氨酸（T3），貯存於膠質腔內，合成的甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）分泌至血液循環後，主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合，以利轉運和調節血中甲狀腺素的濃度。甲狀腺素(T4)在外周組織經脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以,在甲狀腺功能亢進時,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲狀腺功能減退時,則三者均低於正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌和TSH通過腺苷酸環化酶-cAMP系統調節。而TSH則由下丘腦分泌的TRH控制，從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸,調節甲狀腺功能。

甲狀腺腫瘤可以分為良性腫瘤和惡性腫瘤。臨床上甲狀腺腫瘤往往僅表現為甲狀腺結節，因此常把甲狀腺腫瘤與甲狀腺結節相互混用。實際上結節僅是形態的描述，它包括腫瘤、囊腫、正常組織構成的團塊以及其他疾病所引起的甲狀腺腫塊。臨床上難以確定甲狀腺結節的性質，即使病理活檢，有時甲狀腺腺瘤與結節性增生，良性腫瘤與惡性腫瘤也不易明確辨認。因此。甲狀腺腫瘤的發病率不易精確統計。
甲狀腺腫瘤是常見病，在不同地區其發病率有較大差別。一般甲狀腺腫流行地區的甲狀腺腫瘤發病率較非流行區高。甲狀腺腫瘤中，最多見的是甲狀腺良性腫瘤。甲狀腺癌並不常見，但近年來有逐年增高的趨勢。手術證明單個結節者80％為良性腫瘤，20％為惡性腫瘤。單個結節的腫瘤發生率為15.6%-28.7%,而多發結節癌腫的發生率,一般不到10%.說明單個結節癌腫的可能性數倍於多發結節.就性別而言，甲狀腺腫瘤多見於女性,其發病率女性較男性高4倍,但就甲狀腺癌和甲狀腺結節的比例看,男性高於女性,在每個年齡組中,甲狀腺良性腫塊和惡性腫塊的發病率相似,但是兒童時期的甲狀腺結節中,甲狀腺癌的發病率高,約佔50%-71%,因此,對兒童期的甲狀腺結節,應特別警惕癌的可能

甲狀腺是人體最大的內分泌腺。棕紅色，分左右兩葉，中間相連（稱峽部），呈「H」形，約20～30克。甲狀腺位於喉下部氣管上部的前側，吞咽時可隨喉部上下移動。甲狀腺的基本構成單位是腺泡，對碘有很強的聚集作用，雖然通常腺體中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日飲食攝入的碘仍有1／3進入甲狀腺，全身含碘量的90％都集中在甲狀腺。甲狀腺激素是甲狀腺分泌的激素。

甲狀腺激素的生理功能主要為：（1）促進新陳代高謝，使絕大多數組織耗氧量加大，並增加產熱。（2）促進生長發育，對長骨、腦和生殖器官的發育生長至關重要，尤其是嬰兒期。此時缺乏甲狀腺激素則會患呆小症。（3）提高中樞神經系統的興奮性。此外，還有加強和調控其它激素的作用及加快心率、加強心縮力和加大心輸出量等作用。

甲狀腺是內分泌系統的一個重要器官，它和人體其它系統(如呼吸系統等)有著明顯的區別，但和神經系統緊密聯系，相互作用，相互配合，被稱為兩大生物信息系統，沒有它們的密切配合，機體的內環境就不能維持相對穩定。內分泌系統包括許多內分泌腺，這些內分泌腺受到適宜的神經刺激，可以使這些內分泌腺的某些細胞釋放出高效的化學物質，這種化學物質經血液循環被送到遠距離的相應器官，發揮其調節作用，這種高效的化學物質就是我們平常所說的激素。甲狀腺是人體內分泌系統中最大的內分泌腺，它受到神經刺激後分泌甲狀腺激素，作用於人體相應器官而發揮生理效應。
平常大多數人並不知道甲狀腺位於何處，但「粗脖子病」大多數人並不陌生，其實「粗脖子病」就是甲狀腺腫大，這就告訴我們甲狀腺位於頸部。再具體些，我們平常所說的「喉結」 ，我們自己都能觸到，甲狀腺就位於「喉結」的下方約2～3厘米處，在吞咽東西時可隨其上下移動。

甲狀腺形如「H」，棕紅色，分左右兩個側葉，中間以峽部相連。兩側葉貼附在喉下部和氣管上部的外側面，上達甲狀軟骨中部，下抵第六氣管軟骨處，峽部多位於第二至第四氣管軟骨的前方，有的人不發達。有時自峽部向上伸出一個錐狀葉，長短不一，長者可達舌骨，為胚胎發育的遺跡，常隨年齡而逐漸退化，故兒童較成年人為多。

甲狀腺外覆有纖維囊，稱甲狀腺被囊，此囊伸入腺組織將腺體分成大小不等的小葉，囊外包有頸深筋膜(氣管前層)，在甲狀腺側葉與環狀軟骨之間常有韌帶樣的結締組織相連接，故吞咽時，甲狀腺可隨吞咽而上下移動。

在青春期甲狀腺發育成熟，甲狀腺的重量為15～30克。兩個側葉各自的寬度為2厘米左右，高度為4～5厘米，峽部寬度為2厘米，高度為2厘米。女性的甲狀腺比男性的稍大一些。在正常情況下，由於甲狀腺很小很薄，因此在頸部既看不到，也摸不到。如果在頸部能摸到甲狀腺，即使看不到，也被認為甲狀腺發生了腫大。這種程度的腫大往往是生理性的，尤其是在女性青春發育期，一般不是疾病的結果，但有時也可以是病理性的。

一、甲狀腺的構造

人的甲狀腺重20～30g，是人體內最大的內分泌腺。它位於氣管上端兩側，甲狀軟骨的下方，分為左右兩葉，中間由較窄的峽部相聯，呈「H」形。
甲狀腺由許多濾泡組成。顯微鏡下所見：濾泡由單純的立方腺上皮細胞環繞而成，中心為濾泡腔。腺上皮細胞是甲狀腺激素合成和釋放的部位，濾泡腔內充滿均勻的膠性物質，是甲狀腺激素復合物，也是甲狀腺激素的貯存庫。濾泡形態學的改變可反映腺體功能狀態：腺體活動減弱時，腺上皮細胞呈扁平狀，濾泡腔內貯存物增加；如果活動亢進，腺泡上皮呈柱狀，濾泡腔內貯存物減少。

二、甲狀腺激素

甲狀腺分泌的有生物活性的激素有甲狀腺素（又名四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）兩種。它們是一組含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺細胞內合成。甲狀腺腺細胞有很強的攝取碘的能力。人體每天從飲食攝取100～200μg碘，其中約有1/3碘進入甲狀腺。甲狀腺含碘總量約8000μg，佔全身含碘量的90％，說明甲狀腺具有很強的泵碘能力。甲狀腺功能亢進，泵碘能力超過正常，攝入碘量增加；低下時則低於正常，攝入碘量減少。故臨床把甲狀腺攝取放射性碘（131I）的能力作為常規檢查甲狀腺功能的方法之一。
碘離子被攝入甲狀腺腺泡上皮細胞後，在過氧化酶的作用下，迅速氧化為活化碘，然後經碘化酶的作用使甲狀球蛋白中的酪氨酸殘基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。再在縮合酶的作用下，將它們縮合成T4或T3。這樣，含有四種酪氨酸殘基的甲狀球蛋白貯存在濾泡腔內（請參閱生物化學有關章節）。
甲狀腺受到TSH的作用，釋放甲狀腺激素時，腺上皮細胞先通過吞飲作用把濾泡腔內的甲狀球蛋白吞入腺細胞，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，使甲狀球蛋白分解，解脫下來的T4和T3因能抗拒脫碘酶的作用，分子又小，可以透過毛細血管進入血液循環。甲狀球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，所以分泌的激素中T4約占總量的90％，T3分泌量較少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌總量約96μg，T3約30μg。T4釋放入血後，一部分與血漿蛋白結合，另一部分則呈游離狀態在血中運輸，兩者之間可以互相轉變，維持T4、T3在血液中的動態平衡，因為只有游離型，才能進入細胞發揮作用。T3釋放入血後，因為與血漿蛋白的親和力小，主要以游離型存在。每天約有50％的T4脫碘轉變為T3，故T3的作用不容忽視。

三、甲狀腺激素的生物學作用

甲狀腺激素的生物學作用主要有下列三方面：
（一）促進生長發育
甲狀腺激素促進生長發育作用最明顯是在嬰兒時期，在出生後頭四個月內影響最大。它主要促進骨骼、腦和生殖器官的生長發育。若沒有甲狀腺激素，垂體的GH也不能發揮作用。而且，甲狀腺激素缺乏時，垂體生成和分泌GH也減少。所以先天性或幼年時缺乏甲狀腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生長停滯而身材矮小，上、下半身的長度比例失常，上半身所佔比例超過正常人。又因神經細胞樹突、軸突、髓鞘以及膠質細胞生長障礙，腦發育不全而智力低下。他們性器官也不能發育成熟。患者必須在出生後三個月左右即補充甲狀腺激素，遲於此時期，則治療往往無效。
（二）對代謝的影響
1.產熱效應甲狀腺激素可提高大多數組織的耗氧率，增加產熱效應。這種產熱效應可能由於甲狀腺激素能增加細胞膜上Na+－K+泵的合成，並能增加其活力，後者是一個耗能過程。甲狀腺素使基礎代謝率增高，1mg的甲狀腺素可增加產熱4000KJ。甲狀腺功能亢進患者的基礎代謝率可增高35％左右；而功能低下患者的基礎代謝率可降低15％左右。
2.對三大營養物質代謝的作用它對三大營養物質代謝的影響十分復雜。總的來說，在正常情況下甲狀腺激素主要是促進蛋白質合成，特別是使骨、骨骼肌、肝等蛋白質合成明顯增加，這對幼年時的生長、發育具有重要意義。然而甲狀腺激素分泌過多，反而使蛋白質，特別是骨骼肌的蛋白質大量分解，因而消瘦無力。在糖代謝方面，甲狀腺激素有促進糖的吸收，肝糖原分解的作用。同時它還能促進外周組織對糖的利用。總之，它加速了糖和脂肪代謝，特別是促進許多組織的糖、脂肪及蛋白質的分解氧化過程，從而增加機體的耗氧量和產熱量。
（三）其它方面
此外，甲狀腺激素對於一些器官的活動也有重要的作用。它對維持神經系統的興奮性有重要的意義。甲狀腺激素可直接作用於心肌，促進肌質網釋放Ca2+，使心肌收縮力增強，心率加快。

四、甲狀腺功能調節

（一）下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸
下丘腦神經內分泌細胞分泌TRH，促進腺垂體分泌TSH。TSH是調節甲狀腺分泌的主要激素。動物去垂體後，其血中TSH迅速消失，甲狀腺吸收碘的速率下降，腺體逐漸萎縮，只靠自身調節（見後）維持最低水平的分泌。給這種動物注射TSH可以維持甲狀腺的正常分泌。切斷下丘腦與腦垂體門脈的聯系，或損壞下丘腦促甲狀腺區，均能使血中TRH含量顯著下降，TSH、及甲狀腺激素含量也相應降低。這說明下丘腦-腺垂體- 甲狀腺間存在功能聯系。
甲狀腺激素在血中的濃度，經常反饋調節腺垂體分泌TSH的活動。當血中游離的甲狀腺激素濃度增高時，將抑制腺垂體分泌TSH，是一種負反饋。這種反饋抑制是維持甲狀腺功能穩定的重要環節。甲狀腺激素分泌減少時，TSH分泌增加，促進甲狀腺濾泡代償性增大，以補充合成甲狀腺激素，以供給機體的需要。
（二）體內外的其它刺激
體內外各種刺激可以通過感受器，經傳入神經傳到中樞，促進或抑制下丘腦分泌TRH，進而再影響甲狀腺素的分泌。例如寒冷就是通過皮膚冷感受器經上述環節促進甲狀腺分泌。
（三）自身調節
甲狀腺功能的自身調節，這是指在完全缺少TSH或TSH濃度基本不變的情況下，甲狀腺自身對碘供應的多少而調節甲狀腺素的分泌。當食物中碘供應過多時，首先使甲狀腺激素合成過程中碘的轉運發生抑制，同時使合成過程也受到抑制，使甲狀腺激素合成明顯下降。如果碘量再增加時，它的抗甲狀腺合成激素的效應消失，使甲狀腺激素的合成增加。此外，過量的碘還有抑制甲狀腺激素釋放的作用。相反，外源碘供應不足時，碘轉運機制將加強，甲狀腺激素的合成和釋放也增加，使甲狀腺激素分泌不致過低。碘的這種作用原理尚不清楚。
（四）交感神經的作用
甲狀腺濾泡受交感神經支配，電刺激交感神經可使甲狀腺激素合成增加

甲狀腺疾病的分類
1.單純性價狀腺腫
2.甲狀腺功能亢進（甲狀腺功能亢進的並發症）
3.甲狀腺功能減退
4.甲狀腺結節、甲狀腺瘤
5.急性化膿性甲狀腺炎
6.亞急性甲狀腺炎
7.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎
8.原發性甲狀旁腺功能亢進症
9.特發性甲狀旁腺功能減退症

五、甲狀腺的檢查方法

（一）視診 觀察甲狀腺的大小和對稱性，正常人甲狀腺外觀不突出，女性在青春發育期可略增大。檢查時囑被檢查者做吞咽動作，可見甲狀腺隨吞咽動作而向上移動，如不易辨認時，再囑被檢查者兩手放於枕後，頭向後仰，再進行觀察即較明顯。
（二）觸診 （1）甲狀腺峽部：甲狀腺峽部位於環狀軟骨下方第二至第四氣管環前面。站於受檢者前面用拇指或站於受檢者後面用示指從胸骨上切跡向上觸摸，可感到氣管前軟組織，判斷有無增厚，請受檢者吞咽，可感到此軟組織在手指下滑動，判斷有無長大和腫塊。（2）甲狀腺側葉：前面觸診：一手拇指施壓於一側甲狀軟骨，將氣管推向對側，另一手示指、中指在對側胸鎖乳突肌後緣向前推擠甲狀腺側葉，拇指在胸鎖乳突肌前緣觸診，配合吞咽動作，重復檢查，可觸及被推擠的甲狀腺。用同樣方法檢查另一側甲狀腺。後面觸診：類似前面觸診。一手示指、中指施壓於一側甲狀軟骨，將氣管推向對側，另一手拇指在對側胸鎖乳突肌後緣向前推擠甲狀腺，示、中指在其前緣觸診甲狀腺。配合吞咽動作，重復檢查。用同樣方法檢查另一側甲狀腺。
（三）聽診 當觸到甲狀腺腫大時，用鍾型聽診器直接放在腫大的甲狀腺上，如聽到低調的連續性靜脈「嗡鳴」音，對診斷甲狀腺功能亢進很有幫助。另外，在彌漫性甲狀腺腫伴功能亢進者還可聽到收縮期動脈雜音。
（四）甲狀腺腫大可分三度：不能看出腫大但能觸及者為Ⅰ度；能看到腫大又能觸及，但在胸鎖乳突肌以內者為Ⅱ度；超過胸鎖乳突肌外緣者為Ⅲ度。
甲狀腺實驗
甲狀腺：55號切片，豬或貓甲狀腺和甲狀旁腺，H.E染色。
被膜：由結締組織構成，伸入實質內，將實質分成許多小葉。
腺泡：圓形或卵圓形，腺泡腔內含有粉紅色膠狀物質。腺泡上皮為單層立方上皮。有胞質清亮的細胞，夾在腺泡上皮和基膜之間，有一種體積較大的細胞稱為腺泡旁細胞。

甲狀腺偏方
祖國醫學稱甲狀腺腫為「癭」病。早在晉代藹洪《肘後方》中，就有用海藻等食物治療癭病的記載。近代科學研究證明，海產動植物如海帶、海藻、海蜇、海蜒、海龍以及海產貝殼類和魚類，含碘量均很高，因此古代醫學家用它們治療癭病是有科學道理的。
中醫認為這些食物具有軟堅、消痰、降火、滋陰、利水等功效，對甲狀腺腫大具有治療功能。
以下推薦幾例以含碘海產食物為主配製成的食療方供甲狀腺腫病人選用。
【綠豆海帶湯】
功能：清涼解毒、削腫軟堅，除癭瘤。
主治：青春期甲狀腺功能亢進、缺乏碘性甲狀腺腫大。
用料：海帶30克，綠豆60克，大米30克，陳皮6克，紅糖60克。
製法：將海帶泡軟洗凈切絲。沙鍋內加清水，放入大米、綠豆、海帶、陳皮，煮至綠豆開花為宜，加入紅糖溶勻服食。不喜甜食者可酌加食鹽調味。
【海星帶煲瘦肉】
功能：消腫軟堅，散結消痰。
主治：一般甲狀腺腫初起。
用料：海星1個，瘦肉60克，紅棗5枚。
製法：將海星洗凈斬塊，瘦肉切塊，紅棗去核，一起放進鍋內煲湯。至熱加鹽，飲湯吃肉，常服有效。
【紫菜煲貼貝】
功能：軟堅散結，消癭病。
主治：一般甲狀腺腫初起。
用料：干貼貝（淡菜）60克，紫菜15克。
製法：紫菜清水洗凈，貼貝清水浸透，入瓦鍋內清水同煲，調味後吃肉飲湯。

B. 甲狀腺簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 國家基本葯物
• 4 甲狀腺激素的合成與代謝
• 4.1 甲狀腺腺泡聚碘
• 4.2 I的活化
• 4.3 酷氨酸碘化與甲狀腺激素的合成
• 4.4 甲狀腺激素有貯存、釋放、運輸與代謝
• 5 甲狀腺激素的生物學作用
• 5.1 對代謝的影響
• 5.2 對生成與發育的影響
• 5.3 對神經系統的影響
• 6 甲狀腺功能的調節
• 6.1 下丘腦腺垂體對甲狀腺的調節
• 6.2 甲狀腺激素的反饋調節
• 6.3 甲狀腺的自身調節
• 6.4 自主神經對甲狀腺活動的影響
• 附：
  • * 甲狀腺葯品說明書

1 拼音

jiǎ zhuàng xiàn

2 英文參考

thyroid gland

hypothyroid

3 國家基本葯物

與甲狀腺有關的國家基本葯物零售指導價格信息

序號 基本葯物
目錄序號 葯品名稱 劑型 規格 單位 零售指
導價格 類別 備注 985 150 甲狀腺片 片劑 40mg*100 盒（瓶） 9.2 化學葯品和生物製品部分 *

註：

1、表中備注欄標注「*」的為代表品。

2、表中代表劑型規格在備注欄中加註「△」的，該代表劑型規格及與其有明確差比價關系的相關規格的價格為臨時價格。

甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，平均生理約為2025g。甲狀腺內含有許多大小不等的圓形或橢圓形腺泡。腺泡是由單層的上皮細胞圍成，腺泡腔內充滿膠質。膠質是腺泡上皮細胞的分泌物，主要成分為甲狀腺球蛋白。腺泡上皮細胞是甲狀腺激素的合成與釋放的部位，而腺泡腔的膠質是激素有貯存庫。腺泡上皮細胞的形態物質及膠質的量隨甲狀腺功能形態的不岢發生相應的變化。腺泡上皮細胞通常為立方形，當甲狀腺受到 *** 而功能活躍時，細胞變高呈低柱狀，膠質減少；反之，細胞變低呈扁平形，而膠質增多。

在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。

4 一、甲狀腺激素的合成與代謝

甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3』,5』tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3』triiodothyronine,T3)兩種，它們都是酷氨酸碘化物。另外，甲狀腺也可合成極少量的逆T3(3,3』,5』T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲狀腺激素有生物活性（圖118）。

圖118甲狀腺激素有化學結構

甲狀腺激素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發生碘化，並合成甲狀腺激素。人每天從食物中大約攝碘100200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲狀腺與碘代謝的關系極為密切。

在胚胎期1112周，胎兒甲狀腺開始有合成甲狀腺激素的能力，到1314周在胎兒垂體促甲狀腺激素的 *** 下，甲狀腺加強激素的分泌，這對胎兒腦的發育起著關鍵作用，因為母體的甲狀腺激素進入胎兒體內的量很少。

甲狀腺激素的合成過程包括三步：

4.1 （一）甲狀腺腺泡聚碘

由腸吸收的碘，以I形式存在於血液中，濃度為250μg/L，而μg/L內I濃度比血液高2025倍，加上甲狀腺上皮細胞膜靜息電位為50mV，因此，I從血液轉運進入甲狀腺上皮細胞內，必須逆著電化學梯度面進行主動轉運，並消耗能量。在甲狀腺腺泡上皮細胞在底面的膜上，可能存在I轉運蛋白，它依賴Na+K+ATP酶活動提供能量來完全I的主動轉運，因為用哇巴因抑制ATP酶，則聚碘作用立即發生障礙。有一些離子，如過氯酸鹽的COO4、硫氰桎鹵的SCNGnI競爭轉運機制，因此能抑制甲狀腺的聚碘作用。摘除垂體可降低聚碘能力，而給予TSH則促進聚碘。用同位素（Na131I）示蹤法觀察甲狀腺對放射性碘的攝取，在正常情況下有20%30%的碘被甲狀腺攝取，臨床常用攝取放射性碘的能力來檢查與判斷甲狀腺的功能狀態。

4.2 （二）I的活化

攝入腺泡上皮細胞的I，在過氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮細胞項端質膜微絨毛與腺泡腔交界處（圖119）。活化過程的本質，尚未確定，可能是由I變成I2或I0。或是與過氧化酶形成某種復合物。

圖119 甲狀腺激素合成及代謝示意圖

TPO：過氧化酶 TG：甲狀球蛋白

I的活化是碘得以取代酪氨酸殘基上氫原子的先決條件。如先天缺乏過剩，I不以活化，將使甲狀腺激素有合成發生障礙。

4.3 （三）酷氨酸碘化與甲狀腺激素的合成

在腺泡上皮細胞粗面內質網的核糖體上，可形成一種由四個肽鏈組成的大分子糖蛋白，即甲狀腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量為670000，有3%的酪氨酸殘基。碘化過程就是發生在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上，10%的酪氨酸殘基可被碘化。放射自顯影實驗證明，注入放射性碘幾分鍾後，即可在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡腔壁的上皮細胞殘部，即能碘化甲狀腺球蛋白，說明碘化過程發生在甲狀腺腺泡上皮細胞微絨毛與腺泡交界處。

甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基上的氫原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸殘基（MIT）和二碘酪氨殘基（DIT），然後兩個分子的DIT耦聯生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一個分子的MIT與一個分子的DIT發生耦聯，形成三碘甲腺原氨酸（T3），還能合成極少量的rT3（圖119）

上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦聯作用，都是在甲狀腺球蛋白的分子上進行的，所在甲狀腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一個甲狀腺球蛋白分子上，T4與T3之比為20：1，這種比值常受碘含量的影響，當甲狀腺內碘化活動增強時，DIT增多，T4含量也相應增加，在缺碘時，MIT增多，則T3含量明顯增加。

甲狀腺過氧化酶是由腺上皮細胞的核糖體生成的，它是一種含鐵卟啉的蛋白質，分子量為60000100000，在腺上皮頂緣的微絨毛處分布最多。實驗證明，甲狀腺過氧化酶的活性受TSH的調控，大鼠摘除垂體48h後，甲狀腺過氧化酶活性消失，注入TSH後此酶活性再現。甲狀腺過氧化酶的作用是促進碘活化、酪氨酸殘基碘化及碘化酪氨酸的耦聯等，所以，甲狀腺過氧化酶晨甲狀腺激素的合成過程中起關鍵作用，抑制此酶活性的葯物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲狀腺激素的合成，可用於治療甲狀腺功能亢進。

4.4 （四）甲狀腺激素有貯存、釋放、運輸與代謝

1．貯存 在甲狀腺球蛋白上形成的甲狀腺激素，在腺泡腔內以膠質的形式貯存。甲狀腺激素有貯存有兩個特點：一是貯存於細胞外（腺泡腔內）；二是貯存的量很大，可供機體利用50120天之久，在激素貯存的量上居首位，所以應用抗甲狀腺葯物時，用葯時間需要較長才能奏效。

2．釋放 當甲狀腺受到TSH *** 後，腺泡細胞頂端即活躍起來，伸出偽足，將含有T4、T3及其他多種碘化酪酸殘基的甲狀腺球蛋白膠質小滴，通過吞飲作用，吞入腺細胞內（圖119）。吞入的甲狀腺球蛋白隨即與溶酶體融合而形成吞噬體，並在溶酶體蛋白水解酶的作用下，將T4、T3以及MIT和DIT水解下來。甲狀腺球蛋白分子較大，一般不易進入血液循環，而MIT和DIT的分子雖然較小，但很快受脫碘酶的作用而脫碘，脫下來的碘大部分貯存在甲狀腺內，供重新利用合成激素，另一小部分從腺泡上皮細胞釋出，進入血液。T4和T3對腺泡上皮細胞內的脫碘不敏感，可迅速進入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可從甲狀腺釋放，進入血中。已經脫掉T4、T3、MIT和DIT的甲狀腺球蛋白，則被溶酶體中的蛋白水解酶所水解。

由於甲狀腺球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，因此甲狀腺分泌的激素主要是T4，約占總量的90%以上，T3的分泌量較少，但T3的生物活性比T4約大5倍

3．運輸 T4與T3釋放入血之後，以兩種形式在血液中運輸，一種是與血漿蛋白結合，另一種則呈游離狀態，兩者之間可互相轉化，維持動態平衡。游離的甲狀腺激素在血液中含量甚少，然而正是這些游離的激素才能進入細胞發揮作用，結合型的甲狀腺激素是沒有生物活性的。能與甲狀腺激素結合的血漿蛋白有三種：甲狀腺素結合球蛋白（thyroxinebinding globulin,TBG）、甲狀腺素結合前白蛋白(thyroxinebindingprealbumin,TBPA)與白蛋白。它們可與T4和T3發生不同程度的結合。血液中T4有99.8%是與蛋白質結合，其餘10%與白蛋白結合。血中T4與TBG的結合受TBG含量與T4含量變化的影響，TBG在血漿聽濃度為10mg/L，可以結合T4100260μg。T3與各種蛋白的親和力小得多，主要與TBG結合，但也只有T4結合量的3%。所以，T3主要以游離形式存在。正常成年人血清T4濃度為51142nmol/L，T3濃度為1.23.4nmol/L。

4．代謝 血漿T4半衰期為7天，半衰期為1.5天，20%的T4與T3在肝內降解，也葡萄糖醛酸或硫酸結合後，經膽汁排入小腸，在小腸內重吸收極少，絕大部分被小腸液進一步分解，隨糞排出。其餘80%的T4在外周組織脫碘酶（5』脫碘酶或5脫碘酶）的作用下，產生T3（佔45%）與rT3(佔55%)。T4脫碘變成T3是T3的主要來源，血液中的T3有75%來自T4，其餘來自甲狀腺；rT3僅有少量由甲狀腺分泌，絕大部分是在組織內由T4脫碘而來。由於T3的作用比T4大5倍，所以脫碘酶的活性將影響T4在組織內發揮作用，如T4濃度減少可使T4轉化為T3增加，而使rT3減少。另外妊娠、飢餓、應激、代謝紊亂、肝疾病、腎功能衰竭等均會使T4轉化為rT3增多。T3或rT3可再經脫碘變成二碘、一碘以及不含碘的甲狀腺氨酸。另外，還有少量的T4與T3在肝和腎組織脫氨基和羧基，分別形成四碘甲狀腺醋酸與在三碘甲狀腺醋酸，並隨尿排出體外。

5 二、甲狀腺激素的生物學作用

T4與T3都具有生理作用。由於T4在外周組織中可轉化為T3，而且T3的活性較大，曾使人認為T4可能是T3激素原，T4隻有通過T3才有作用。目前認為，T4不僅可作為T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，約佔全部甲狀腺激素作用的35%左右。臨床觀察發現，部分甲狀腺功能低下患者的血中T3濃度強；另外，實驗證明，在甲狀腺激素作用的細胞核受體上，既存在T3結合位點，也有T4結合位點，T3或T4與其結合位點的親和力是不同的，T3比T4高10倍。這些資料提示，T4本身也具有激素作用。

甲狀腺激素的主要作用是促進物質與能量代謝，促進生長和發育過程。機體未完全分化與已分化的組織，對甲狀腺激素的反應可以不同，而成年後，不同的組織對甲狀腺的敏感性也有差別。甲狀腺激素除了與核受體結合，影響轉錄過程外，在核糖體、線粒體、以及細胞膜上也發現了它的結合位點，可能對轉錄後的過程、線粒體的生物氧化作用以及膜的轉運功能均有影響，所以，甲狀腺激素的作用機制十分復雜。

5.1 （一）對代謝的影響

1．產熱效應 甲狀腺激素可提高絕大多數組織有耗氧率，增加產熱量。有人估計，1mgT4可使組織產熱增加，提高基礎代謝率28%。給動物注射甲狀腺激素後，需要經過一段較長時間的潛伏期才能出現生熱作用。T4為2448h，而T3為1836h，T3的生熱作用比T4強35倍，但持續時間較短。給動物注射T4或T3後，取出各種組織進入離體實驗表明，心、肝、骨骼肌和腎等組織耗氧率明顯增加，但另一些組織，如腦、肺、性腺、脾、淋巴結和皮膚等組織的耗氧率則不受影響。在胚胎期胎兒大腦組織可受甲狀腺激素的作用而增加耗氧率，但出生後，大腦組織就失去了這種反應能力。

近年的研究表明，動物注射甲狀腺激素後，心、肝、腎和骨骼肌等組織出現產熱效應時，Na+K+ATP酶活性明顯升高，如用哇巴因抑制此酶活性，則甲狀腺激素的產熱效應可完全被消除。又如，甲狀腺功能低下的大鼠，血中甲狀腺激素含量下降，其腎組織細胞膜Na+K+ATP酶活性減弱，若給予T4，酶的活性可恢復甚至增加，由此看來，甲狀腺激素的產熱作用與Na+K+ATP酶的關系十分密切。另外，有 人認為，甲狀腺激素也能促進脂肪酸氧化，產生大量的熱能。

甲狀腺功能亢進時，產熱量增加，基礎代謝率升主患者喜涼怕熱，極易出汗；而甲狀腺功能低下時，產熱量減少，基礎代謝率降低，患者喜熱惡寒，兩種情況無法不能適應環境溫度的變化。

2．對蛋白質、糖 和脂肪代謝的影響

（1）蛋白質代謝：T4或T3作用於核受體， *** DNA轉錄過程，促進mRNA形成，加速蛋白質與各種酶的生成。肌肉、肝與腎的蛋白質合成明顯增加，細胞數量增多，體積增大，尿氮減少，表現為正氮平衡。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，肌肉收縮無力，但組織間的粘蛋白增多，可結合大量的正離子和水分子，引起粘液性水腫（myxedema）。甲狀腺分泌過多時，則加速蛋白質分解，特別是促進骨骼蛋白質分解，使肌酐含量降低，肌肉收縮元力，尿酸含量增加，並可促進骨的蛋白質分解，從而導致血鈣升高和骨質疏鬆，尿鈣的排出量增加。

（2）糖代謝：甲狀腺激素促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑製糖原合成，並能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升主血糖的趨勢；但是，由於T4與T3還可加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。甲狀腺功能亢進時，血糖常升高，有時出現糖尿。

（3）脂肪代謝：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。T4與T3既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，而且分解的速度超過合成。所以，甲狀腺功能亢進患者血中膽固醇含量低於正常。

甲狀腺功能亢進時，由於蛋白質、糖和脂肪的分解代謝增強，所以患者常感飢餓，食慾旺盛，且有明顯消瘦。

5.2 （二）對生成與發育的影響

甲狀腺激素具有促進組織分化、生長與發育成熟的作用。切除甲狀腺的蝌蚪，生長與發育停滯，不能變態成蛙，若及時給予甲狀腺激素，又可恢復生長發育，包括長出肢體、尾巴消失，軀體長大，發育成蛙。在人類和哺乳動物，甲狀腺激素是維持正常生長也發育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發育尢為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現為以智力遲鈍生身體矮小為特徵的呆小症（又稱克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲狀腺激素合成不足，或出生後甲狀腺功能低下，腦的發育明顯障礙，腦各部位的神經細胞變小，軸突、樹突與髓鞘均減少，膠質細胞數量也減少。神經組織內的蛋白質、磷脂以及各種重要的酶與遞質的含量都減低。甲狀腺激素 *** 骨化中心發育，軟骨骨化，促進長骨和牙齒的生長。值得提出的是，在胚胎期胎兒骨的生長並不必需甲狀腺激素，所以患先天性甲狀腺發育不全的胎兒，出生後身長可以基本正常，但腦的發育已經受到程度不同的影響。在出生後數周至34個月後，就會表現出明顯的智力遲鈍和長骨生長停滯。所以，在缺碘地區預防呆小症的發生，應在妊娠期注意補充碘，治療呆小症必須抓時機，應在生後三個月以前補給甲狀腺激素，過遲難以奏效。

5.3 （三）對神經系統的影響

甲狀腺激素不但影響中樞系統的發育，對已分化成熟的神經系統活動也有作用。甲狀腺功能亢進時，中樞神經系統的興奮性增高主要表現為注意力不易集中、過敏疑慮多愁善感、喜怒失常、煩躁不安、睡眠不好而且多夢幻，以及肌肉纖顫等。相反，甲狀腺功能低下時，中樞神經系統興奮性降低，出現記憶力減退，說話和行動遲緩，淡漠無懷與終日思睡狀態。

甲狀腺激素除了影響中樞神經系統活動外，也能興奮交感神經系統，其作用機制還不十分清楚。

另外，甲狀腺激素對心臟的活動有明顯影響。T4與T3可使心率增快，心縮力增強，心輸出量與心作功增加。甲狀腺功能亢進患者心動過速，心肌可因過度耗竭而致心力衰竭。離體培養的心細胞實驗表明，甲狀腺激素可直接作用於心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數量，促進腎上腺素 *** 心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質網釋放Ca2+，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強收縮力。

6 三、甲狀腺功能的調節

甲狀腺功能活動主要受下丘腦與垂體的調節。下丘腦、垂體和甲狀腺三個水平緊密聯系，組成下丘腦垂體甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可進行一定程度的自身調節。

6.1 （一）下丘腦腺垂體對甲狀腺的調節

腺垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是調節甲狀腺功能的主要激素。TSH是一種糖原白激素，分子量為28000，由α和β兩個亞單位組成，α亞單位有96個氨基酸殘基，其氨基酸順序與LH、FSH和hCG的α亞單位相似；β亞單位有110個氨基酸殘基，其順序與以上三種激素有β亞單位完全不同。TSH的生物活性主要決定於β亞單位，但水解下來的單獨β來只有微弱的活性，只有α亞單位與β亞單位結合在一起共同作用，才能顯出全部活性。

血清中TSH濃度為211mU/L,半衰期約60min。腺垂體TSHA呈脈沖式釋放，每24h出現一次波動，在脈沖式釋放的基礎上，還有日周期變化，血中TSH濃度清晨高而午後低。

TSH的作用是促進甲狀腺激素有合成與釋放。給予TSH最早出現的效果是甲狀腺球蛋白水解與T4、T3的釋放。給TSH數分鍾內，甲狀腺腺泡上皮細胞靠吞飲把膠質小滴吞入細胞內，加速T4與T3的釋放，隨後增強碘的攝取和甲狀腺激素的合成。TSH還能促進腺泡上皮細胞的葡萄糖氧化，尤其經已糖化旁路，可提供過氧化酶作用所需要的還能型輔酶Ⅱ（NADPH）。TSH的長期效應是 *** 甲狀腺細胞增生，腺體增大，這是由於TSH *** 腺泡上皮細胞核酸與蛋白質合成增強的結果。切除垂體之後，血中TSH迅速消失，甲狀腺發生萎縮，甲狀腺激素分泌明顯減少。

在甲狀腺腺泡上皮細胞存在TSH受體，它是含有750個氨基酸殘基的膜蛋白，分子量為85000。TSH與其受體結合後，通過G蛋白激活腺苷酸環化酶，使cAMP生成增多，進而促進甲狀腺激素的釋放與合成。TSH還可通過磷脂醯肌醇系統 *** 甲狀腺激素的釋放與合成。

有些甲狀腺功能亢進患者，血中可出現一些免疫球蛋白物質，其中之一是人類 *** 甲狀腺免疫球蛋白（human thyroidstmulating immunoglobulin,HTSI），其化學結構與TSH相似，它可與TSH競爭甲狀腺細胞腺上的受體 *** 甲狀腺，這可能是引起甲狀腺功能亢進的原因之一。

腺垂體TSH分泌受下丘腦TRH的控制。下丘腦TRH神經元接受神經系統其他部位傳來的信息影響，把環境因素與TRH神經元活動聯系起來，然後TRH神經元釋放TRH，作用於腺垂體。例如，寒冷 *** 的信息到達中樞神經中樞神經系統，一方面傳入下丘腦體溫調節中樞，同時還與該中樞接近的TRH神經元發生聯系，促進TRH釋放增多，進而使腺垂體TRH分泌增加。在這一過程中，去甲上腺素趣了重要的遞質作用，它能增強TRH神經元釋放TRH，如阻斷去甲腎上腺素的合成，則機體對寒冷 *** 引起的這一適應性反應大大減弱。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TRH的合成與釋放。例如，應激 *** 也可通過單胺能神經元影響生長抑素的釋放，如外科手術與嚴重創傷將引起生長抑素的釋放，從而使腺垂體分泌的TRH減少，T4與T3的分泌水平降低，減少機體的代謝消耗，有利於創傷修復過程。

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6.2 （二）甲狀腺激素的反饋調節

血中游離的T4與T3濃度的升降，對腺垂體TSH的分泌起著經常性反饋調節作用。當血中游離的T4與T3濃度增高時，抑制TSH分泌。實驗表明，甲狀腺激素抑制TSH分泌的作用，是由於甲狀腺激素 *** 腺垂體促甲狀腺激素細胞產生一種抑制性蛋白，它使TSH的合成與釋放減少，並降低腺垂體對TRH的反應性。由於這種抑製作用需要通過新的蛋白質合成，所以需要幾小時後方能出現效果，而且可被放線菌D與放線菌酮所阻斷。T4與T3比較，T3對腺垂體TSH分泌的抑製作用較強，血中T4與T3對腺垂體這種反饋作用與TRH的 *** 作用，相互拮抗，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。

關於甲狀腺激素對下丘腦是否有反饋調節作用，實驗結果很不一致，尚難有定論。

另外，有引起激素也可影響腺垂體分泌TSH，如雌激素可增強腺垂體對TRH的反應，從而使TSH分泌增加，而生長素與糖皮質激素則對TSH的分泌有抑製作用。

圖1110 甲狀腺激素分泌的調節示意圖

⊕表示促進或 *** （一）表示抑制

6.3 （三）甲狀腺的自身調節

除了下丘腦垂體對甲狀腺進行調節以及甲狀腺激素的反饋調節外，甲狀腺本身還具有適應碘的供應變化，調節自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH濃度不變的情況下，這種調節仍能發生，稱為自身調節。它是一個有限度的緩慢的調節系統。血碘濃度增加時，最初T4與T3的合成有所增加，但碘量超過一定限度後，T4與T3的合成在維持一高水平之後，旋即明顯下降，當血碘濃度超過1mmol/L時，甲狀腺攝碘能力開始下降，若血碘濃度達到10mmol/L時，甲狀腺聚碘作用完全消失，即過量的碘可產生抗甲狀腺效應，稱為WolffChaikoff效應。過量的碘抑制碘轉運的機制，尚不十分清楚。如果在持續加大碘量的情況下，則抑制T4與T3合成的現象就會消失，激素的合成再次增加，出現對高碘含量的適應。相反，當血碘含量不足時，甲狀腺將出現碘轉運機制增強，並加強甲狀腺激素的合成。

6.4 （四）自主神經對甲狀腺活動的影響

C. 預防地方性甲狀腺腫大最簡單、經濟、有效的方法是什麼

地方性甲狀腺腫是由於碘的攝入不足，無法合成足夠量的甲狀腺素，反饋性地引起垂體促甲狀腺激素分泌增高，並刺激甲狀腺增生和代償性腫大，對於地方性的甲狀腺腫的預防方法包括：碘化食鹽，食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，比例為1:10000-1:20000；碘化飲水，飲水加入碘化鉀按十萬升水加碘化鉀一克的比例加入；碘油注射，適用於發病率低，無需普遍加碘的地區；多吃含碘豐富的食物比如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等等。

三、地方性甲狀腺腫大發病機制

碘缺乏引起地方性甲狀腺腫，地方性甲狀腺腫患者的甲狀腺攝碘率與排泄量成反比，中度碘缺乏地區，濃度通常在正常范圍的，而重度碘缺乏地區，這些地區的大多患者卻不表現為甲狀腺功能低下。

D. 甲狀腺後遺症

甲狀腺和腳腫沒有直接關系，建議到醫院做詳細的檢查。

甲狀腺是人體最大的內分泌腺。棕紅色，分左右兩葉，中間相連（稱峽部），呈「H」形，約20～30克。甲狀腺位於喉下部氣管上部的前側，吞咽時可隨喉部上下移動。甲狀腺的基本構成單位是腺泡，對碘有很強的聚集作用，雖然通常腺體中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日飲食攝入的碘仍有1／3進入甲狀腺，全身含碘量的90％都集中在甲狀腺。甲狀腺激素是甲狀腺分泌的激素。

甲狀腺激素的生理功能主要為：（1）促進新陳代高謝，使絕大多數組織耗氧量加大，並增加產熱。（2）促進生長發育，對長骨、腦和生殖器官的發育生長至關重要，尤其是嬰兒期。此時缺乏甲狀腺激素則會患呆小症。（3）提高中樞神經系統的興奮性。此外，還有加強和調控其它激素的作用及加快心率、加強心縮力和加大心輸出量等作用。

甲狀腺是內分泌系統的一個重要器官，它和人體其它系統(如呼吸系統等)有著明顯的區別，但和神經系統緊密聯系，相互作用，相互配合，被稱為兩大生物信息系統，沒有它們的密切配合，機體的內環境就不能維持相對穩定。內分泌系統包括許多內分泌腺，這些內分泌腺受到適宜的神經刺激，可以使這些內分泌腺的某些細胞釋放出高效的化學物質，這種化學物質經血液循環被送到遠距離的相應器官，發揮其調節作用，這種高效的化學物質就是我們平常所說的激素。甲狀腺是人體內分泌系統中最大的內分泌腺，它受到神經刺激後分泌甲狀腺激素，作用於人體相應器官而發揮生理效應。
平常大多數人並不知道甲狀腺位於何處，但「粗脖子病」大多數人並不陌生，其實「粗脖子病」就是甲狀腺腫大，這就告訴我們甲狀腺位於頸部。再具體些，我們平常所說的「喉結」 ，我們自己都能觸到，甲狀腺就位於「喉結」的下方約2～3厘米處，在吞咽東西時可隨其上下移動。

甲狀腺形如「H」，棕紅色，分左右兩個側葉，中間以峽部相連。兩側葉貼附在喉下部和氣管上部的外側面，上達甲狀軟骨中部，下抵第六氣管軟骨處，峽部多位於第二至第四氣管軟骨的前方，有的人不發達。有時自峽部向上伸出一個錐狀葉，長短不一，長者可達舌骨，為胚胎發育的遺跡，常隨年齡而逐漸退化，故兒童較成年人為多。

甲狀腺外覆有纖維囊，稱甲狀腺被囊，此囊伸入腺組織將腺體分成大小不等的小葉，囊外包有頸深筋膜(氣管前層)，在甲狀腺側葉與環狀軟骨之間常有韌帶樣的結締組織相連接，故吞咽時，甲狀腺可隨吞咽而上下移動。

在青春期甲狀腺發育成熟，甲狀腺的重量為15～30克。兩個側葉各自的寬度為2厘米左右，高度為4～5厘米，峽部寬度為2厘米，高度為2厘米。女性的甲狀腺比男性的稍大一些。在正常情況下，由於甲狀腺很小很薄，因此在頸部既看不到，也摸不到。如果在頸部能摸到甲狀腺，即使看不到，也被認為甲狀腺發生了腫大。這種程度的腫大往往是生理性的，尤其是在女性青春發育期，一般不是疾病的結果，但有時也可以是病理性的。

一、甲狀腺的構造

人的甲狀腺重20～30g，是人體內最大的內分泌腺。它位於氣管上端兩側，甲狀軟骨的下方，分為左右兩葉，中間由較窄的峽部相聯，呈「H」形（圖13-6）。

甲狀腺由許多濾泡組成。顯微鏡下所見：濾泡由單純的立方腺上皮細胞環繞而成，中心為濾泡腔。腺上皮細胞是甲狀腺激素合成和釋放的部位，濾泡腔內充滿均勻的膠性物質，是甲狀腺激素復合物，也是甲狀腺激素的貯存庫（圖13-7）。濾泡形態學的改變可反映腺體功能狀態：腺體活動減弱時，腺上皮細胞呈扁平狀，濾泡腔內貯存物增加；如果活動亢進，腺泡上皮呈柱狀，濾泡腔內貯存物減少。

二、甲狀腺激素

甲狀腺分泌的有生物活性的激素有甲狀腺素（又名四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）兩種。它們是一組含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺腺細胞內合成。甲狀腺腺細胞有很強的攝取碘的能力。人體每天從飲食攝取100～200μg碘，其中約有1/3碘進入甲狀腺。甲狀腺含碘總量約8000μg，佔全身含碘量的90％，說明甲狀腺具有很強的泵碘能力。甲狀腺功能亢進，泵碘能力超過正常，攝入碘量增加；低下時則低於正常，攝入碘量減少。故臨床把甲狀腺攝取放射性碘（131I）的能力作為常規檢查甲狀腺功能的方法之一。
碘離子被攝入甲狀腺腺泡上皮細胞後，在過氧化酶的作用下，迅速氧化為活化碘，然後經碘化酶的作用使甲狀球蛋白中的酪氨酸殘基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。再在縮合酶的作用下，將它們縮合成T4或T3。這樣，含有四種酪氨酸殘基的甲狀球蛋白貯存在濾泡腔內（請參閱生物化學有關章節）。
甲狀腺受到TSH的作用，釋放甲狀腺激素時，腺上皮細胞先通過吞飲作用把濾泡腔內的甲狀球蛋白吞入腺細胞，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，使甲狀球蛋白分解，解脫下來的T4和T3因能抗拒脫碘酶的作用，分子又小，可以透過毛細血管進入血液循環。甲狀球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，所以分泌的激素中T4約占總量的90％，T3分泌量較少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌總量約96μg，T3約30μg。T4釋放入血後，一部分與血漿蛋白結合，另一部分則呈游離狀態在血中運輸，兩者之間可以互相轉變，維持T4、T3在血液中的動態平衡，因為只有游離型，才能進入細胞發揮作用。T3釋放入血後，因為與血漿蛋白的親和力小，主要以游離型存在。每天約有50％的T4脫碘轉變為T3，故T3的作用不容忽視。

三、甲狀腺激素的生物學作用

甲狀腺激素的生物學作用主要有下列三方面：
（一）促進生長發育
甲狀腺激素促進生長發育作用最明顯是在嬰兒時期，在出生後頭四個月內影響最大。它主要促進骨骼、腦和生殖器官的生長發育。若沒有甲狀腺激素，垂體的GH也不能發揮作用。而且，甲狀腺激素缺乏時，垂體生成和分泌GH也減少。所以先天性或幼年時缺乏甲狀腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生長停滯而身材矮小，上、下半身的長度比例失常，上半身所佔比例超過正常人。又因神經細胞樹突、軸突、髓鞘以及膠質細胞生長障礙，腦發育不全而智力低下。他們性器官也不能發育成熟。患者必須在出生後三個月左右即補充甲狀腺激素，遲於此時期，則治療往往無效。
（二）對代謝的影響
1.產熱效應甲狀腺激素可提高大多數組織的耗氧率，增加產熱效應。這種產熱效應可能由於甲狀腺激素能增加細胞膜上Na+－K+泵的合成，並能增加其活力，後者是一個耗能過程。甲狀腺素使基礎代謝率增高，1mg的甲狀腺素可增加產熱4000KJ。甲狀腺功能亢進患者的基礎代謝率可增高35％左右；而功能低下患者的基礎代謝率可降低15％左右。
2.對三大營養物質代謝的作用它對三大營養物質代謝的影響十分復雜。總的來說，在正常情況下甲狀腺激素主要是促進蛋白質合成，特別是使骨、骨骼肌、肝等蛋白質合成明顯增加，這對幼年時的生長、發育具有重要意義。然而甲狀腺激素分泌過多，反而使蛋白質，特別是骨骼肌的蛋白質大量分解，因而消瘦無力。在糖代謝方面，甲狀腺激素有促進糖的吸收，肝糖原分解的作用。同時它還能促進外周組織對糖的利用。總之，它加速了糖和脂肪代謝，特別是促進許多組織的糖、脂肪及蛋白質的分解氧化過程，從而增加機體的耗氧量和產熱量。
（三）其它方面
此外，甲狀腺激素對於一些器官的活動也有重要的作用。它對維持神經系統的興奮性有重要的意義。甲狀腺激素可直接作用於心肌，促進肌質網釋放Ca2+，使心肌收縮力增強，心率加快。

四、甲狀腺功能調節

（一）下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸
下丘腦神經內分泌細胞分泌TRH，促進腺垂體分泌TSH。TSH是調節甲狀腺分泌的主要激素。動物去垂體後，其血中TSH迅速消失，甲狀腺吸收碘的速率下降，腺體逐漸萎縮，只靠自身調節（見後）維持最低水平的分泌。給這種動物注射TSH可以維持甲狀腺的正常分泌。切斷下丘腦與腦垂體門脈的聯系，或損壞下丘腦促甲狀腺區，均能使血中TRH含量顯著下降，TSH、及甲狀腺激素含量也相應降低。這說明下丘腦-腺垂體- 甲狀腺間存在功能聯系。
甲狀腺激素在血中的濃度，經常反饋調節腺垂體分泌TSH的活動。當血中游離的甲狀腺激素濃度增高時，將抑制腺垂體分泌TSH，是一種負反饋。這種反饋抑制是維持甲狀腺功能穩定的重要環節。甲狀腺激素分泌減少時，TSH分泌增加，促進甲狀腺濾泡代償性增大，以補充合成甲狀腺激素，以供給機體的需要。
（二）體內外的其它刺激
體內外各種刺激可以通過感受器，經傳入神經傳到中樞，促進或抑制下丘腦分泌TRH，進而再影響甲狀腺素的分泌。例如寒冷就是通過皮膚冷感受器經上述環節促進甲狀腺分泌。
（三）自身調節
甲狀腺功能的自身調節，這是指在完全缺少TSH或TSH濃度基本不變的情況下，甲狀腺自身對碘供應的多少而調節甲狀腺素的分泌。當食物中碘供應過多時，首先使甲狀腺激素合成過程中碘的轉運發生抑制，同時使合成過程也受到抑制，使甲狀腺激素合成明顯下降。如果碘量再增加時，它的抗甲狀腺合成激素的效應消失，使甲狀腺激素的合成增加。此外，過量的碘還有抑制甲狀腺激素釋放的作用。相反，外源碘供應不足時，碘轉運機制將加強，甲狀腺激素的合成和釋放也增加，使甲狀腺激素分泌不致過低。碘的這種作用原理尚不清楚。
（四）交感神經的作用
甲狀腺濾泡受交感神經支配，電刺激交感神經可使甲狀腺激素合成增加

E. 甲狀腺囊腫怎麼治療

丹參——活血祛瘀、涼血消癰 活血散瘀，鎮靜止痛。養神定志，通利關脈。可用於熱毒瘀阻引起的瘡癰腫毒。《本草便讀》：「能祛瘀以生新，善療風而散結，性平和而走血」，對甲狀腺囊腫功效顯著。得了甲狀腺囊腫還可用中葯如 陳 氏 甲 囊 靈

F. 甲狀腺癌目前有幾種治療方法

甲狀腺腫瘤是頭頸部常見的腫瘤，女性多見。症狀為頸前正中腫塊，隨吞咽活動，部分病人還有聲音嘶啞和吞咽困難、呼吸困難。甲狀腺腫瘤種類多，有良性和惡性，一般來說，單個腫塊，生長較快的惡性可能性大，年齡越小的甲狀腺腫塊惡性可能性大。由於症狀明顯，患者一般都能及時就診。 甲狀腺介紹解剖結構甲狀腺是位於人體頸部甲狀軟骨下方，氣管兩旁，形狀似蝴蝶，猶如盾甲，所以稱之為甲狀腺。甲狀腺分為左右兩葉和峽部。左右兩葉位於喉下部與器官上部的兩側面。上端自甲狀軟骨的中點，下端至第6氣管軟骨環，有時達胸骨上窩或胸骨後。 生理甲狀腺有合成、貯存和分泌甲狀腺素的功能，其結構單位為濾泡。甲狀腺素是一種含碘酪氨酸的有機結合碘，有四碘酪氨酸(T4)和三碘酪氨酸(T3)兩種，合成完畢後便與甲狀腺球蛋白結合，貯存在甲狀腺濾泡中。釋放入血的甲狀腺素與血清蛋白結合，其中90%為T4，10%為T3。甲狀腺素的主要作用是：加快全身細胞利用氧的效能，加速蛋白質、碳水化合物和脂肪的分解，全面增高人體的代謝，增加熱量產生；‚促進人體的生長發育，主要在出生後影響腦和長骨。 甲狀腺良性腫瘤甲狀腺良性腫瘤很常見，在頸部腫塊中，甲狀腺瘤約佔50%。一般無明顯症狀，當瘤體較大時，會因為壓迫氣管、食管、神經而導致呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞等症狀，當腫瘤合並出血而迅速增大時會產生局部脹痛。因甲狀腺良性腫瘤有惡變可能，一部分雖然是良性，但呈「熱結節」（即高功能性），所以需要積極治療。 甲狀腺腺瘤 甲狀腺腺瘤(thyroid adenoma,TA)是最常見的甲狀腺良性腫瘤，病理學分為濾泡型腺瘤(follicular thyroid adenoma,FTA)和乳頭型腺瘤(papillary thyroid adenoma,PTA)兩種，以前者最常見，約占甲狀腺腺瘤的70%~80%，後者相對較少見，應與乳頭狀癌鑒別。腺瘤周圍常有完整包膜。其原因不明，可能與性別、遺傳因素、射線照射(主要是外放射)及TSH長期過度刺激有關。甲狀腺腺瘤多見於40歲以下女性。起病隱匿，以頸部包塊為主訴，多無症狀，病程中突然增大(出血)者常伴有局部脹痛。查體發現頸前區結節，多為單發，呈圓形或橢圓形，常局限於一側腺體，質地中等，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。如伴有囊性變或出血，則結節大多因張力高而「質硬」，可有壓痛。彩色多普勒血流顯像(Color Doppler Flow Imaging,CDFI)顯示包塊邊界清楚，血供不豐富，可有囊性變。甲狀腺腺瘤有引起甲亢(發生率約20%)和惡變(發生率約10%)的可能，原則上應早期切除。一般應行患側甲狀腺大部切除(包括腺瘤在內)；如腺瘤小，可行單純腺瘤切除術，但應楔形切除，即腺瘤周圍應裹有少量正常甲狀腺組織。切除標本必須立即行冰凍切片檢查，判斷有無惡變。 結節性甲狀腺腫 節性甲狀腺腫(nolar goiter,NG)的原因可能是由飲食中缺碘或甲狀腺激素合成的酶缺乏所致，病史一般較長，往往在不知不覺中漸漸長大，而於體檢時偶然被發現。大多數呈多結節性，少數為單個結節。大部分結節為膠性，其中有因發生出血、壞死而形成囊腫；久病者部分區域內可有較多纖維化或鈣化，甚至骨化。甲狀腺出血往往有驟發疼痛史，腺內有囊腫樣腫塊；有膠性結節者，質地較硬；有鈣化或骨化者，質地堅硬。一般可保守治療，但結節因較大而產生壓迫症狀(呼吸困難、吞咽困難或聲音嘶啞)、有惡變傾向或合並甲亢症狀時應手術治療。 甲狀舌管囊腫 甲狀舌管囊腫(thyroglossal ct )是與甲狀腺發育相關的先天性畸形。胚胎期，甲狀腺是由口底向頸部伸展的甲狀腺舌管下端發生的。甲狀腺舌管通常在胎兒6周左右自行鎖閉，若甲狀腺舌管退化不全，即可形成先天性囊腫，感染破潰後成為甲狀腺舌管瘺。本病多見於15歲以下兒童，男性為女性的2倍。表現為在頸前區中線、舌骨下方有直徑1~2cm的圓形腫塊。境界清除，表面光滑，有囊性感，並能隨吞咽或伸、縮舌而上下移動。治療宜手術切除，需切除一段舌骨以徹底清除囊壁或竇道，並向上分離至舌根部，以免復發。 亞急性甲狀腺炎 又稱De Quervain甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。結節大小視病變范圍而定，質地常較硬。常繼發於上呼吸道感染，有典型的病史，包括起病較急，有發熱、咽痛及顯著甲狀腺區疼痛和壓痛等表現，疼痛常波及患側耳、顳枕部。常有體溫升高、血沉增快。急性期，甲狀腺攝131I率降低，多呈「冷結節」，但是血清T3和 T4升高，基礎代謝率略增高，這種分離現象有助於診斷。輕者用阿司匹林等非甾體類抗炎葯即可，較重者常用潑尼松及甲狀腺干制劑治療。 甲狀腺惡性腫瘤甲狀腺惡性腫瘤中最常見的是甲狀腺癌(Thyroid carcinoma)，極少數可有惡性淋巴瘤及轉移瘤，甲狀腺癌佔全身惡性腫瘤的1%。除髓樣癌外，絕大部分甲狀腺癌起源於濾泡上皮細胞。甲狀腺癌的發病率與地區、種族、性別有一定關系。美國的甲狀腺癌發病率較高，根據統計，1973-2002年間，美國甲狀腺癌的年發生率由十萬分之3.6增加到十萬分之 8.7，大約增加了2.4倍（P<0.001）,而且這種趨勢仍然在逐年增長。國內的甲狀腺癌發病率較低，據統計，其中男性約0.8-0.9/10 萬，女性約2.0-2.2/10萬。發病機制甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類： 1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。 2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。 3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體顯性遺傳病；在一些甲狀腺癌患者中，常可詢及家族史 4、缺碘：早在20世紀初，即已有人提出有關缺碘可導致甲狀腺腫瘤的觀點 5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影響甲狀腺的生長主要是通過促使垂體釋放TSH而作用於甲狀腺，因為當血漿中雌激素水平升高時，TSH水平也升高。至於雌激素是否直接作用甲狀腺，尚不明確。 甲狀腺癌病理分類 1、乳頭狀癌(papillary carcinoma) 約占成人甲狀腺癌總數的70%，而兒童甲狀腺癌常常都是乳頭狀癌。乳頭狀癌常見於中青年女性，以21-40歲的婦女最多見。該類型分化好，生長緩慢，惡性程度低。該病有多中心性發生傾向，且可能較早出現頸部淋巴結轉移，需爭取早期發現和積極治療，預後現對較好。 2、濾泡狀癌(follicular carcinoma) 約佔15%，多見於50歲左右的婦女。此型發展較快，屬中度惡性，且有侵犯血管傾向。頸淋巴結轉移僅佔10%，因此預後不如乳頭狀癌。 3、未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma) 約佔5%-10%，多見於老年人，發展迅速，高度惡性，且約50%便有頸部淋巴結轉移，或侵犯喉返神經、氣管或食管，常經血運向遠處轉移。預後很差，平均存活3-6個月，一年存活率僅5%-10%。 4、髓樣癌(mellary thyroidcarcinoma) 少見。發生於濾泡旁細胞(C細胞)，可分泌降鈣素(calcitonin)。細胞排列呈巢狀或束狀，無乳頭或濾泡結構，其間質內有澱粉樣沉著，呈未分化狀，但其生物學特性與未分化癌不同，。惡性程度中等，可有頸淋巴結轉移和血運轉移。 總之，不同類型的甲狀腺癌，其生物學特性、臨床表現、診斷、治療及預後均有所不同。 臨床表現 乳頭狀癌和濾泡狀癌的初期多無明顯症狀，前者有時可因頸淋巴結腫大而就醫。隨著病情進展，腫塊逐漸增大，質硬，吞咽時腫塊移動度減低。未分化癌上述症狀發展迅速，並侵犯周圍組織。晚期可產生聲音嘶啞、呼吸困難、吞咽困難。頸交感神經節受壓，可產生 Horner綜合征。頸叢淺支受侵犯時，病人可有耳、枕、肩等處的疼痛。可有頸淋巴結轉移及遠處臟器轉移（肺、骨、中樞神經系統等）。 髓樣癌除有頸部腫塊外，由於癌腫產生5-羥色胺和降鈣素，病人可出現腹瀉、心悸、臉面潮紅和血鈣降低等症狀。對合並家族史者，應注意多發性內分泌腫瘤綜合征II型(MEN-II)的可能。 診斷鑒別 輔助檢查 1、甲狀腺功能化驗：主要是促甲狀腺激素(TSH)的測定。TSH降低的高功能性熱結節，較少為惡性，故對其甲亢進行治療更為重要。TSH正常或升高的甲狀腺結節，以及TSH降低情況下的冷結節或溫結節，應對其進行進一步的評估（如穿刺活檢等）。 2、核素掃描：放射性碘或鍀的同位素掃描檢查（ECT）是判斷甲狀腺結節的功能大小的重要手段。美國甲狀腺學會指出：「ECT檢查的結果包括高功能性（比周圍正常甲狀腺組織的攝取率高）、等功能性或溫結節（與周圍組織攝取率相同）或無功能性結節（比周圍甲狀腺組織攝取率低）。高功能結節惡變率很低，如果患者有明顯或亞臨床甲亢，則需對結節進行評估。如果血清TSH水平較高，即使是僅在參考值的最高限也應對結節進行評估，因為這時結節的惡變率較高」。但是ECT對於小於1cm的結節或微小癌常不能顯示，故對此類結節不宜使用ECT檢查。 3、B超檢查：超聲是發現甲狀腺結節、並初步判斷其良惡性的重要手段，是細針穿刺活檢（FNA）實施可能性的判斷標准，也是效益比最高的檢查手段。歐美指南中均提及超聲下可疑惡變指征，包括：低回聲結節、微鈣化灶、豐富的血流信號、邊界不清晰、結節高度大於寬度、實性結節、以及暈圈缺如。國內有人曾將結節形態、邊界、縱橫比、周邊聲暈、內部回聲、鈣化、頸部淋巴結情況等方面對結節進行分析和評價，對比術後的病理結果,統計得出結節形態、鈣化、內部回聲情況在甲狀腺結節的良惡性鑒別中更具相關性，可著重觀察這方面特徵（僅針對乳頭狀癌）。 4、針吸塗片細胞學檢查：針吸活檢包括細針穿刺活檢及粗針穿刺活檢兩種，前者是細胞學檢查，後者是組織學檢查。對於B超發現的可疑惡變的甲狀腺結節，可採用該方法明確診斷。目前一般採用細針活檢，操作時病人仰卧，呈頸部過伸位。宜採用局部麻醉。強調多方向穿刺的重要性，至少應穿刺6次，以保證取得足夠標本。穿刺時以左手示指中指固定結節，以右手持針筒，回抽針栓以產生負壓，同時緩慢向外將針頭拔出 2mm，再刺入，重復數次後見針內細胞碎屑後停止抽吸，去除負壓，拔出針頭，脫開針筒，針筒內吸入數毫升空氣，接上針頭，並將針頭內標本排到玻片上，要求能有1-2滴橘紅色液體，內有細胞碎屑。然後塗片檢查。 鑒別診斷 甲狀腺癌常以甲狀腺結節(thyroid noles)為其明顯表現，因此，當臨床上遇到有結節性甲狀腺腫時候，區別結節性質的良惡性具有重要意義。引起甲狀腺結節的常見病如下： 1、單純性甲狀腺腫：為引起結節性甲狀腺腫的最常見病因。病史一般較長，往往在不知不覺中漸漸長大，而由於體檢時偶然發現。結節是腺體在增生和代償過程中發展而成的，大多數呈多結節性甲狀腺腫，少數為單個結節性。大部分結節為膠性，其中有因發生出血、壞死而形成囊腫；久病者部分區域內可有較多纖維化或者鈣化、甚至骨化。由於結節的病理性質不同，他們的大小、堅硬程度、外形不一。甲狀腺出血往往有驟發腫痛史，腺體內有囊腫樣腫塊；有膠性結節者，質地較硬；有鈣化及骨化者，質地堅硬。 2、甲狀腺炎：亞急性甲狀腺炎：結節的大小視病變范圍而定，質地常常較堅硬。有典型病史，包括起病急、發熱、咽痛及顯著甲狀腺區疼痛和壓痛等表現。急性期，甲狀腺攝I率降低，顯像多呈「冷結節」，血清T3和T4升高，呈「分離」現象，有助於診斷。 ‚慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：為對稱彌漫性甲狀腺腫，無結節；有時由於腫大不對稱和表面有分葉，可狀似結節，硬如橡皮，無壓痛。此病起病緩慢，呈慢性發展過程，但是與甲狀腺癌可同時發生，臨床上不易鑒別，須引起注意。抗甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺過氧化物酶抗體滴度常升高。ƒ侵襲性纖維性甲狀腺炎：結節堅硬，且與腺體外鄰近組織粘連固定。騎兵和發展過程緩慢，可有局部隱痛和壓痛，伴以明顯壓迫症狀，其臨床表現似甲狀腺癌，但是局部淋巴結不大，攝I率正常或偏低。 3、甲狀腺腺瘤：由甲狀腺腺瘤或多發的膠性結節所致。單個或多個，可與甲狀腺腫同時並存或單獨出現。腺瘤一般呈圓或橢圓形，質地大多比周圍甲狀腺組織硬，無壓痛。在掃描圖上顯示攝I功能為正常、增加或減低；甲狀腺顯像分別為「溫結節」「熱結節」 「冷結節」。甲狀腺攝I率可正常或偏高。腫瘤發展緩慢，臨床上大多無症狀，但是部分病人發生功能亢進症狀。 4、甲狀腺囊腫：囊腫內含血液或清澈液體、與周圍甲狀腺組織分界清楚，可相當堅硬，B超常有助於診斷，臨床上除甲狀腺腫大和結節外，大多無功能方面改變。 疾病治療 手術治療是除未分化癌以外各種類型甲狀腺癌的基本治療方法，並輔助應用碘131治療、甲狀腺激素及外照射等治療。 1、手術治療：甲狀腺癌的手術治療包括甲狀腺本身的手術，以及頸淋巴結的清掃。甲狀腺的切除范圍目前仍有分歧，尚缺乏前瞻性隨即對照試驗結果的依據。但是完全切除腫瘤十分重要，薈萃分析資料提示腫瘤是否完全切除是一項獨立預後因素。因此即使是分化型甲狀腺癌，小於腺葉的切除也是不適當的。范圍最小的是腺葉加峽部的切除。最大至甲狀腺全切除。甲狀腺切除范圍的趨勢是比較廣泛的切除。有證據顯示甲狀腺近全切或全切除術後復發率較低。低危組病例腺葉切除後30年復發率為14%，而全切除術為4%，一般對高危組的病人，首次手術的范圍並無太多爭論，有報告TNM III期的病例腺葉切除後局部復發率為26%，全切除後局部復發率為10%，而甲狀腺全切除和近全切除之間並無區別。廣泛范圍手術的優點是降低局部復發率，主要缺點是手術後近期或長期並發症增加，而腺葉切除很少導致喉返神經損傷，且幾乎不發生嚴重甲狀旁腺功能減退。 近來不少學者認為年齡是劃分低危和高危的重要因素，並根據低危、高危分組選擇治療原則。對低危組病人採用腺葉及峽部切除，若切緣無腫瘤，即可達到治療目的。對高危組病人採取患側腺葉、對側近全切或次全切除術為宜。也可根據腫瘤的臨床特點來設計手術：腺葉+峽部切除術適用於腫瘤直徑小於1cm、明確局限於甲狀腺一葉內的低危組患者；‚甲狀腺患側全切+峽部切除+對側近全切，適用於腫瘤直徑大於 1cm，較廣泛的一側乳頭狀癌伴有淋巴結轉移者；ƒ甲狀腺全切除術適用於高度侵襲性的乳頭狀、濾泡狀癌，明顯多灶性，兩側淋巴結腫大，腫瘤侵犯周圍頸部組織或有遠處轉移者。15歲以下或45歲以上病例，淋巴結轉移率較高，可達90%，對該組病例應考慮全甲狀腺切除。 頸淋巴結清掃范圍同樣有爭論，是常規行中央區頸淋巴結清掃或改良淋巴結清掃，或只切除能觸及的腫大淋巴結，尚無定論。薈萃分析資料提示僅兩個因素可幫助預測是否頸淋巴結轉移，即腫瘤缺乏包膜和甲狀腺周圍有腫瘤侵犯。該兩因素均不存在者，頸淋巴結轉移率是38%，兩因素均存在者頸淋巴結轉移率是87%。 頸淋巴結清掃的手術效果固然可以肯定，但是病人的生活質量卻有可能受到影響，所以目前對於預防性頸淋巴結清掃的決定非常謹慎。尤其是低危組病人，若手術時未觸及腫大淋巴結，可不作頸淋巴結清掃。如發現腫大淋巴結，應切除後做快速病理檢查，證實為淋巴結轉移者，可作中央區頸淋巴結清掃或改良頸淋巴結清掃。前者指清除頸總動脈內測、甲狀腺周圍、氣管食管溝之間及上縱隔的淋巴結組織；後者指保留胸鎖乳突肌、頸內靜脈及副神經的頸淋巴結清掃。由於再次手術時行中央區淋巴結清掃易損傷喉返神經及甲狀旁腺，因此有主張首次手術時及時未見腫大淋巴結，也行中央區清掃。對高危組病人，肉眼可見頸淋巴結轉移、腫瘤侵犯至包膜外以及年齡超過60歲者，應作改良頸淋巴結清掃；若疾病分期較晚，頸淋巴結受侵犯廣泛者，則應作傳統淋巴結清掃。 2、內分泌治療：甲狀腺癌做次全或全切除術後患者應終身服用甲狀腺素片，以預防甲狀腺功能減退及抑制TSH。乳頭狀癌和濾泡癌均有TSH受體，TSH通過其受體能夠影響甲狀腺癌的生長。甲狀腺素片的劑量，應根據TSH水平來調整，但是對於TSH抑制的精確范圍，尚缺乏足夠有效的數據支持。一般來講，有殘余癌或復發高危因素的患者，TSH應維持在0.1mU/L以下；然而復發低危的無病患者TSH應維持在正常下限附近（稍高或稍低於正常值下限）；對於有實驗室檢查陽性但無器質性病變（甲狀腺球蛋白陽性、影像學陰性）的低危組患者，TSH應維持在0.1-0.5mU/L；對於長年無病生存的患者，其TSH或許可以維持在正常參考值內。可用左甲狀腺素鈉片(優甲樂)，每天75ug-150ug，並定期測定血T4和TSH，根據結果調整葯量。 3、放射性核素治療(131碘治療)：對於乳頭狀癌、濾泡癌，術後應用碘適合於 45歲以上病人、多發性癌灶、局部侵襲性腫瘤及存在遠處轉移者。主要是破壞甲狀腺切除術後殘留的甲狀腺組織，對高危病例有利於減少復發和死亡率。應用碘治療目的是：①破壞殘留甲狀腺內隱匿微小癌；‚易於使用核素檢測復發或轉移病灶；③術後隨訪過程中，增加用狀腺球蛋白作為腫瘤標記物的價值。 4、體外照射治療(EBRT)：主要用於除了乳頭狀癌以外的其他甲狀腺癌。 疾病預後 在惡性腫瘤中，甲狀腺癌的預後總的來說是好的，不少甲狀腺癌已經有轉移，但是病人仍然能存活 10餘年。涉及預後的因素很多，諸如年齡、性別、病理類型、病變的范圍、轉移情況和手術方式等，其中以病理類型最重要。分化良好的甲狀腺癌患者，95%可以較長時間存活，特別是乳頭狀癌的生物學特性傾向良好，預後最好，隱性乳頭狀癌預後更好，但是少數也可間變為惡性程度極高的未分化癌；未分化癌的預後最差，病人往往在半年內死亡。腫瘤體積越大，浸潤的機會越多，其預後也越差。據有關統計學資料顯示，有無淋巴結轉移並不影響病人的生存率，原發腫瘤未獲控制或出現局部復發可導致死亡率增高，腫瘤直接蔓延或浸潤的程度比淋巴結轉移更具有重要性。 飲食注意 甲狀腺癌患者術後基本可以正常飲食和工作，適當控制富碘食物，避免過度疲勞和避免煙酒等。需重視甲狀腺檢查，包括影像學和甲狀腺功能檢查，若發現異常需及時就診。 淋巴瘤原發性甲狀腺淋巴瘤是少見的甲狀腺惡性腫瘤，占甲狀腺癌的1%~2%，男：女為1:3。大多在橋本甲狀腺炎的基礎上發病，多數為非霍奇金淋巴瘤。是淋巴瘤中唯一女性發病為主的腫瘤。以中老年女性多見，主要為頸部腫物，腫物增大速度不一致，速度較快者者與甲狀腺未分化癌的臨床症狀相似,可伴有吞咽困難,如壓迫氣管甚至出現呼吸困難,偶爾侵及喉返神經, 引起聲嘶及局部疼痛;部分生長緩慢, 與結節性甲狀腺腫和橋本氏病不易區別。本病的定性診斷主要依靠細針穿刺細胞學檢查及手術活檢，易與以小細胞為主的未分化癌混淆。對於原發性甲狀腺淋巴瘤的治療已從單一手術發展到手術、 放化療等綜合治療。 轉移瘤甲狀腺轉移瘤並不多見，據屍檢檢查資料，死於播散性癌症患者的甲狀腺，有4%~24%受累。甲狀腺轉移瘤的來源不外乎三個方面：鄰近結構直接擴散(如咽喉、食管等)、淋巴轉移(常見的主要是乳腺癌)、血行轉移(乳腺癌、肺癌、腎細胞癌、皮膚黑色素瘤、纖維肉瘤、肝及膽道癌、卵巢癌等)。診斷主要依靠臨床表現及組織學手段，治療措施主要是原發病的治療。 專家觀點甲狀腺疾病，尤其是甲狀腺癌呈上升趨勢，需高度重視。甲狀腺手術由於容易出現聲音嘶啞、低鈣等手術並發症，手術切除范圍需根據患者的病情及醫療技術條件等進行判斷，需符合腫瘤切除原則，同時盡量爭取保留好神經等功能，提高患者生活質量。提高手術技巧及加強綜合治療是提高療效的努力方向。對於有疤痕體質及有特殊美容要求者也可行腔鏡下頸部無疤痕的甲狀腺手術。 主要參考資料：石美鑫,《實用外科學（上、下冊）》,第二版,北京:人民衛生出版社,2002.p632-637陳灝珠,《實用內科學》,第十二版,人民衛生出版社,2005.p1257-1261陳孝平,《外科學》,第一版,人民衛生出版社,2007.p425-429

G. FT3,FT4都正常，TSH降低是怎麼回事

暫時沒有跡象表明是甲亢。 的確，原發性甲亢是促甲狀腺素TSH下降的，這是因為甲狀腺的上級中樞----腦垂體受到過多的甲狀腺素的反饋抑制，那麼可以減少促甲狀腺素TSH分泌，這樣早期可以維持血液中的甲狀腺素在正常范圍的，但是TSH應該是明顯下降，一般都低於 0.1 mIU/L的，您提到這個還是在0.323 mIU/L，一般不好這樣就算，再者FT4 在正常居中位置，FT3也在正常不算太高的位置，一般不好輕易就說甲亢 其實有時候，我們臨床上還有 一個euthyroid sick syndrome正常甲狀腺病態綜合征，你因為其他因素導致甲狀腺素或者促甲狀腺素一過性的高低也是可以有的，比如創傷、應激，久病等等。所以你這個不能說甲亢 至於白細胞計數下降，那麼也有很多因素，最常見的是病毒感染，比如普通感冒就可以導致，你單單這樣一般不需要治療的。 我曾經是醫生，沒違背過道德良心，但是蒙受不白之冤，被關過精神病院，我的心在滴血。大家看看我的遭遇，是非曲直自有公論 http://hi..com/%C0%F7%C7%E5/blog/item/48a92f099845f2920a7b8292.html 保險起見是可以隔2-3個月再復查甲狀腺功能的，另外也可以同時做甲狀腺自身抗體檢查TRAb TPOAb的。 白細胞總數下降，淋巴細胞比例，和嗜酸性粒細胞比例增加，那麼可能有病毒感染過，比如感冒等，或者也可以慢性肝炎什麼呢，或者有時候使用了某些葯物、化學制劑、放射線等等，比如你就是接觸了降壓葯物卡托普利也有可能的。那血常規隔幾天復查