白三烯ltc4的作用

1. 孟魯司特鈉咀嚼片孩子趁我不注意，一晚上吃了兩片

葯理學 半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞...和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後的速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎症狀相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。 本品能改善哮喘炎症的指標。本品對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。目前的研究認為孟魯司特並不拮抗CysLT2受體。 毒理研究 長期毒性 在猴子和大鼠中試驗長達53周，而在幼猴和小鼠中則長達14周。試驗結果顯示孟魯司特鈉有良好的耐受性。並且使用的劑量有很大的安全范圍。當給試驗中的所有動物使用至少是對人推薦劑量125倍的孟魯司特鈉時，未發現毒理學指標有任何影響。 致癌性 在大鼠口服劑量高達200mg/kg/天、用葯106周的研究，和小鼠口服劑量高達100mg/kg/天、用葯92周的研究中，都未發現孟魯司特鈉有致癌性。這些劑量相當於成人推薦劑量的1000倍和500倍。 致突變性 未發現孟魯司特鈉有基因毒性和致突變作用。在體外微生物突變試驗和V－79哺乳動物細胞突變試驗中，無論有無代謝活性，孟魯司特鈉均為陰性反應。在體外進行的大鼠肝細胞鹼洗脫試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗中，無論有無微粒體酶活性系統，均無基因毒性作用。同樣，當雄性或雌性小鼠口服高達1200mg/kg（3600mg/m）（成人每天推薦劑量的6000倍）的孟魯司特鈉後，未發現有誘導骨髓細胞染色體異常的作用。 生殖毒性 在雄性大鼠口服孟魯司特鈉的劑量高達800mg/kg/天和雌性大鼠口服劑量高達100mg/kg/天的研究中，未發現對生育和生殖能力有影響。這些劑量分別高於成人推薦劑量的4000倍和500倍。 *按成人體重50kg計 發育毒性 在對發育的毒性研究中，當給大鼠使用劑量高達400mg/kg/天和給兔使用劑量高達100mg/kg/天的孟魯司特鈉時，未出現與治療相關的不良作用。在大鼠和兔中確實存在其胎兒接觸到孟魯司特鈉的情況，並在哺乳大鼠的乳汁中明顯檢測到孟魯司特鈉。 【葯代動力學】 吸收 孟魯司特口服吸收迅速而完全。成人空腹服用5mg咀嚼片後於2小時達到Cmax。平均生物利用度為73％。食物對孟魯司特鈉的長期使用無重要的臨床影響。 2～5歲的兒童患者空腹服用4mg咀嚼片後於2小時達到Cmax。 分布 99％以上的孟魯司特鈉與血漿蛋白結合。孟魯司特的穩態分布容積平均為8～11升。同位素標記的孟魯司特在大鼠中的研究顯示，只有極少量的孟魯司特通過血腦屏障。而且，在用葯後24小時，所有其它組織中的放射標記物量也極少。 代謝 孟魯司特幾乎被完全代謝。在用治療劑量的研究中，成人和兒童穩態情況下，血漿中未測出孟魯司特的代謝物。 在體外使用人肝微粒體進行的研究顯示， P450 3A4和2C9與孟魯司特的代謝有關。根據體外人肝微粒體的進一步研究結果，孟魯司特治細胞色素療劑量的血漿濃度不抑制細胞色素P450 3A4、2C9、1A2、2A6、2C19或 2D6。 排泄 在健康成人中孟魯司特的平均血漿清除率為45mL/分。口服同位素標記的孟魯司特後，在隨後5天採集的大便中檢測出86％的放射活性，尿中測出的量9分）的患者使用孟魯司特的臨床資料

2. 白三烯是微生物還是一種葯

所有葯都是微生物，白三烯是微生物也是葯

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

3. 亞麻酸的生理功效

公認的療效
被國際醫學界、營養學界所公認:
一、預防心腦血管病:由於血栓形成，血管發生堵塞，組織細胞得不到氧氣補充和營養成份的供應，最終會導致死亡。在心臟冠狀動脈和腦血管處易形成血栓，引起心肌梗塞和腦梗塞。人們已經知道促成血栓形成的重要因素是血小板凝集的過程。α-亞麻酸可以改變血小板膜流動性，從而改變血小板對刺激的反應性及血小板表面受體的數目。因此，能有效防止血栓的形成。
二、降血脂:α-亞麻酸的代謝產物對血脂代謝有溫和的調節作用，能促進血漿低密度脂蛋白（LDL）向高密度脂蛋白（HDL）的轉化，使低密度脂蛋白（LDL）降低，高密度脂蛋白（HDL）升高，從而達到降低血脂，防止動脈粥樣硬化的目的。
三、降低臨界性高血壓:血壓在145/90mmHg~160/95mmHg之間叫臨界性高血壓，是初期性高血壓。若長期使用降壓葯，易引起許多不良反應。α-亞麻酸的代謝產物可以擴張血管，增強血管彈性，從而起到降壓作用。
四、抑制癌症的發生和轉移:正常的體細胞會因為機體功能的失衡而產生病變，而癌細胞形成後會產生大量的能抑制多種免疫細胞機能的二烯前列腺素，降低人體免疫系統功能，使癌細胞得以增殖和轉移。α-亞麻酸的代謝產物可以直接減少致癌細胞生成數量，同時削弱血小板的凝集作用，抑制二烯前列腺素的生成，恢復及提高人體的免疫系統功能，從而能有效地防止癌症形成以及抑制其轉移。愛斯基摩人乳腺癌的發病率很低，是因為他們大量進食魚類或其它海產品，脂肪攝取量雖然大，但不飽和脂肪酸成份多，主要是n-3系脂肪酸（α-亞麻酸），因此其癌症的發病率極低。
五、抑制過敏反應、抗炎作用:α- 亞麻酸可降低多核白細胞（RMNS）及肥大細胞膜磷脂中花生四烯酸（AA）的含量，使過敏反應發生時AA釋放量減少，從而降低LT4（白三烯）的生成；代謝產物 EPA 還有與 AA 競爭△5去飽和酶的作用；α-亞麻酸對過敏反應的中間體 PAF（血小板凝集活化因子）有抑製作用。所以認為，α-亞麻酸對過敏反應及炎症有抑制效果。臨床研究得出，牛皮癬的發病機理主要由花生四烯酸代謝紊亂所致，而攝入一定量的EPA後症狀得以減輕。大量的動物實驗證明，體質的過敏反應亢進是由攝入含α-亞麻酸食物的缺乏引起的
六、抑制衰老:隨著年齡的增加，體內各種自由基的數目不斷增多，而谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）及超氧化物歧化酶（SOD）數量逐漸降低，活性逐漸減弱，因此自由基代謝產物丙二醛（MDA）的生成增多，使細胞受到損傷，組織器官功能下降。服用α-亞麻酸後，GSH-Px 及 SOD 活性增加，MDA 的生成減少，揭示α-亞麻酸有抗衰老作用。
七、增強智力:健全的大腦絕對不可缺少脂肪酸，特別是α-亞麻酸，脂肪酸為大腦提供所需的能量，人腦之所以能從事高度復雜的工作，離不開高質量的脂肪酸。18個碳原子的α -亞麻酸可以進一步延伸碳鏈，增加雙鍵個數，生成 EPA 和 DHA。DHA 在腦神經細胞中大量集存，是大腦形成和智商開發的必需營養素。
隨著研究的深入，α亞麻酸與健康及疾病的關系，已引起了國內外學者矚目和高度重視。盡管α—亞麻酸資源數量少，能夠攝取到的食物種類也少，但它們的生理活性卻是人體不可缺少的。綜合全球醫學和營養學的研究結果，α-亞麻酸有以下基本功效:
1、調節血脂作用
血脂異常嚴重威脅人類健康和生命，它是動脈粥樣硬化病灶形成和進展的重要危險因素，已證實調脂葯物可以延緩動脈粥樣硬化事件（如心肌梗死和卒中）的發生。很多實驗得出α亞麻酸具有降低血清總膽固醇(TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白和極低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。在α—亞麻酸降低血清膽固醇的機理中，除增加膽固醇排泄外，抑制內源性膽固醇合成也很重要。HMG-CoA是膽固醇合成的主要限速酶，α-亞麻酸抑制其活性而減少膽固醇的合成。Tield等發現，攝入α—亞麻酸能使家兔肝HMG-CoA還原酶活性降低，同時使ACAT活性升高。α—亞麻酸對脂肪合成酶系的抑制和加強線粒體中的β-氧化，使甘油三酯的合成減少而消耗增加。α—亞麻酸在降低家兔血脂的同時無肝臟積累脂質的現象，而屬於ω—6PUFA的亞油酸和γ—亞麻酸雖然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂質由血液向肝臟轉移而降低血脂，導致脂肪肝。同時有論文報道深海魚油中ω—PUFA的不同類型而出現不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低膽固醇方面起作用，作為它們母體的α-亞麻酸在調節血脂時可以起到全面降脂、排脂的作用。
2、預防心肌梗塞和腦梗塞
從發生機理來看，血栓主要有兩種，一是脂質栓子，二是血液凝固。大多數的抗血栓葯物只是對其中的某一因素產生作用，而α—亞麻酸的抗血栓作用則是完全的、全面的。在超高倍的電子顯微鏡下，通過對末梢血的觀察，可以明顯看到膽固醇的結晶和乳糜顆粒，有的患者還出現大塊的斑塊，這些膽固醇結晶和脂質斑塊黏附在血管內壁，即可形成脂質血栓，高脂血症是形成脂質血栓的主要原因。游離的膽固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以結晶或顆粒形式存在，在血管內壁出現損傷的情況下，這些脂質物質即可黏附在血管內壁，經過長期的積累，形成大的斑塊，並引起動脈粥樣硬性化。α亞麻酸的調節血脂功能可以降低膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，發揮抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亞麻酸120天，顯微鏡下膽固醇結晶密度可以非常明顯地減少，大塊的脂質斑塊可以消失。
血小板聚集是血液凝固過程中最重要的環節，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2則起拮抗作用，花生四烯酸AA在環加氧酶的作用下生成PGI2，同時也生成TXA2，EPA與AA競爭環加氧酶生成PGI3和TXA3，減少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相當的拮抗TXA2的活性，但TXA3並無血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性從而防止血栓的發生，預防心肌梗塞和腦梗塞。同時ω—3PUFA能夠穩定心肌膜電位、降低室性心律不齊和敏感性，可以防止心律失常的發生，尤其是可以防止由缺血引起致死性心率失常。
降低血黏度、增加血液攜氧量
在多數情況下，冠心病和腦缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一個不可忽視的因素。部分冠心病和腦缺血患者都沒有明顯的動脈栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液攜氧量下降而導致心肌和大腦供血不足及外周循環障礙，表現出心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀。高黏血症可以有兩個方面的意義:
一是體現在血液的流動性方面，即是血液的流變學意義，利用黏度計可以測得。血液流動性的下降使血液在血管中的流動變慢，導致組織缺血，同時加重心臟的負擔。
二是體現在紅血球的聚集方面，即是紅細胞的黏連，在高倍顯微鏡下觀察可見紅細胞呈重疊狀，此狀態下的紅細胞所能攜氧的總表面積減少，攜氧量減少，組織同樣出現缺氧症狀，血液中各種溶質的增加使血液的黏滯性增加流動性下降，其溶質主要為一些蛋白質，如糖蛋白、脂蛋白、纖維蛋白原、膠原蛋白等；而紅細胞膜成份的改變使膜表面的帶電量減少，細胞之間的斥力不足以使細胞分開而出現黏連。
對於血黏度，並無針對性的葯物，在這方面，α亞麻酸有其獨特的作用。α—亞麻酸可以調節糖、脂肪和蛋白質的代謝，降低血液中可溶性蛋白質的水平，增加血液的流動性，在補充α—亞麻酸90天左右即可見到效果。α—亞麻酸在細胞膜磷脂中的比例增加，膜的流動性增加，同時細胞膜表面所帶電量增加，細胞之間黏連可以得到明顯的改善，黏連細胞一般在補充α—亞麻酸30天後明顯分散。高黏血症患者以1.5g/d補充α—亞麻酸90天，各項指標可恢復正常，同時心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀得到明顯改善，有效率在90%以上。
對胰島素抵抗和糖尿病的作用
α亞麻酸可促進胰島素β—細胞分泌胰島素及使胰島素在血液中維持穩定，可降低靶細胞對胰島素的抵抗，提高細胞膜上胰島素受體的敏感度，減少胰島素的拮抗性。患糖尿病時，肌體內的脂肪分解加速，脂類代謝紊亂引起血脂增高，導致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血壓等並發症。此外，脂肪過度分解，會產生酮體，如酮體超過機體的利用限度，大量在體內堆積，就會產生酮症酸中毒。α—亞麻酸在人體內可調節脂類代謝，抑制並發症，降低酸、酮中毒的機率。同時α—亞麻酸對人體各器官及神經系統的保護作用和增強作用對糖尿病人是大有裨益的。
降血壓
α—亞麻酸及其代謝物EPA、DHA能使高血壓患者的血壓降低，每天服用1.2克可使收縮壓、舒張壓和平均動脈壓降低10mmHg，而正常血壓幾乎不受影響。ω—3PUFA降血壓的機理被認為是內源性血管活性物質對血管的反應，如前列腺環素PGI3的舒張血管作用，刺激內皮細胞釋放NO，同時使α—亞麻酸能使血漿中的中性脂肪（膽固醇、甘油三脂）含量下降。
減肥
α亞麻酸在減少肥胖病人體重方面不同於任何其它葯物。其主要通過以下兩個途徑來實現:一是增加代謝率；二是抑制甘油三脂的合成，增加體內各種脂質的排泄。但要達到減肥效果，服用量要相對增加。
抑制過敏反應
現代人，花粉過敏、食物性過敏、特異性濕疹和哮喘等發病人數不斷地增加，造成這種情況的可能原因有兩點，一是人們能夠接觸到的過敏源增加；二是身體反應性亢進。在過敏發生過程中，體內的肥大細胞、中性白細胞起著重要作用。過敏原一進入人體，就與肥大細胞結合，肥大細胞受到刺激於是就釋放出組胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白細胞釋放出血小板活化因子。這些活性物質導致了過敏的各種症狀，如呼吸困難、分泌物增多、鼻炎等。
食物中不同種類必須脂肪酸的比例變化可引起身體過敏反應亢進。因為由ω—6PUFA的花生四烯酸產生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4），而由α亞麻酸產生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5）。LTB4能強烈吸引中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在這方面的生理活性只有LT4的幾十分之一到幾百分之一。給予大鼠高α—亞麻酸和高亞油酸（紅花油）的飼料，兩代飼養，腹腔注入糖原，集聚中性白細胞，並進行刺激，使其釋放LT類物質，然後進行定量。釋放的LT總量無大的差異，但活性強的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差異。
抗炎作用
隨著抗生素和其它抗菌素的應用，病原性炎症對人體健康的影響日趨減少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症給人類健康帶來新的威脅，嚴重影響了人們的生活質量，如風濕、類風濕性關節炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解熱鎮痛、非甾體抗炎葯及激素類抗炎葯對這一類疾病只能起到對症治療作用。即減少各種炎症介質的合成，但同時對機體產生嚴重的副作用。α—亞麻酸對各種炎症介質和細胞因子有抑製作用，並且不會帶來不良反應，給這一類疾病的治療帶來新思路。
α—亞麻酸對脂類炎症介質的作用炎症發生時，細胞膜上的花生四烯酸AA在環氧化酶和脂氧化酶的作用下產生一系列具有生理活性的脂類介質，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反應。α—亞麻酸的代謝產物EPA是AA的同類物，通過競爭同一種酶系，產生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的產生，與PGE2和LT4相比，PGE3和LT5對炎症活動幾乎沒有作用，因此，體內α—亞麻酸有良好的抗炎作用。·
α—亞麻酸對肽類炎症介質（細胞因子）的作用IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介質，可以刺激膠原蛋白酶的產生、介導白細胞向內皮細胞黏附而使嗜中性粒細胞和巨噬細胞活化導致炎症反應。α—亞麻酸明顯可以抑制細胞因子的產生，其機理尚不清楚。服用56%純度的α—亞麻酸4周，體內白細胞EPA的濃度提高，IL-Iβ和TNF-α的產生可以被抑制大約30%。
從α—亞麻酸對炎症介質的抑制可以判斷其對炎症疾病具有治療作用，額外補充α—亞麻酸對許多炎症疾病有預防和治療作用，如類風濕關節炎、特異性皮炎，特別是前列腺炎，因為一般水溶性抗炎葯物很難通過包圍前列腺的脂質膜結構而發揮作用，但對本身作為脂肪酸的α—亞麻酸來說，很容易通過膜質結構進入前列腺內部發揮抗炎作用。日本已經開發α—亞麻酸葯物制劑，用來預防氣喘、過敏性疾病等。
保護視力
如前所述，視網膜中視細胞外節含DHA特別多。有人報道，如果DHA缺乏，視力就下降，視網膜反射能恢復時間就延長。因為視網膜一碰到光，就起化學反應，由此而產生電位變化，再通過神經傳到腦。分別用Ω—6系列紅花油、α—亞麻酸對大鼠進行兩代飼養，然後給予強度不同的光，使產生電位變化，來比較細胞膜電點陣圖α波和β波的大小（振幅），以確定視網膜反射能。結果表明，振幅的大小與α—亞麻酸的含量相對應，即以紅花油、對照組、α—亞麻酸的順序升高。用猴子實驗，亦證明α—亞麻酸缺乏，則視力降低。
增強智力
α亞麻酸而來的二十二碳六烯酸（DHA）在腦神經和視網膜中大量存在，同時，從胎兒到哺乳這個期間腦的發育是非常重要的。到離乳時腦細胞分裂大部分已結束，以後神經細胞數也不怎麼增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亞麻酸補給是非常必要的。此外，α—亞麻酸還有抗癌、抗衰老、抗抑鬱、預防老年性痴獃等方面的作用，在維持人類正常生長發育、維護皮膚正常狀態是必不可少的。
包括α—亞麻酸在內的ω—3PUFA在西方國家已作為葯品大規模應用於臨床，用於心血管疾病、糖尿病、肥胖、腫瘤、炎症、抑鬱等疾病的預防和治療，有的國家還以法律的形式規定在某些特定的食品中必須添加α—亞麻酸，否則不得銷售。相信隨著對α—亞麻酸研究的不斷深入，α—亞麻酸應該有更加廣闊的應用前景。傳統的油脂根據其來源分為植物油和植物油，植物油根據其碘價進一步分為乾性、半乾性、非乾性油，油脂按傳統方法分為十類，其中有六類是食用植物油，一類是其軛脂肪酸型油脂，一類是羥基脂肪酸型油脂，傳統上主要植物油的脂肪酸組成主要有:月桂酸（椰子油，棕櫚仁油、巴巴蘇油），棕櫚酸（棕櫚油），油酸（橄欖油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、紅花油），亞油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、紅花籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸組成分類的方法更適用於基因改良的油脂，這種油脂的脂肪酸組成可能被改變，例如普通葵花籽油與高油酸葵花籽油。
國內的觀點
目前國內營養學認為:α -亞麻酸是我們地球人的營養短板，主要是食物來源於比較少，食物的精加工破壞了α -亞麻酸，另外就是α -亞麻酸本身生物活性高，易氧化，保存的技術要求高。α -亞麻酸是人們要專項補充的一種基礎營養素，一種必需營養素，一種嚴重普遍缺乏、急需補充的營養素。是人類的營養短板。

4. 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。

5. DHA EPA EHA 的作用是什麼

DHA有助於升高高密度膽固醇(HDL)同時降低第密度膽固醇(LDL)。DHA在大腦皮層和視網膜中含量極高，在大腦和視網膜的發育中起著重要的作用，並可以有效防止健忘和老年性痴呆，延緩衰老，改善視力，增強智力和記憶力。

EPA 可以抑制肝臟脂肪和脂蛋白的合成，促進膽固醇排泄，降低血液中的甘油三脂和低密度膽固醇，同時增高有益的高密度膽固醇。有效防止高脂血症的發生。並可抑制血小板凝聚，減少血栓的形成。

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注意事項：

1、人體長期攝入某種營養素不足就有發生營養素缺乏的危險，但攝入量水平超過人體可耐受的最高攝入量，則產生毒副作用的可能性就會增加。

2、必需脂肪酸ω6、ω3、由必需脂肪酸合成的DHA也一樣。過量的DHA和AA會產生副作用，如導致免疫力低下等，所以孕婦要合理控制攝入孕婦DHA營養品的量。

3、一般在吃了含蛋白質和脂肪多的食物後，才會通過胃腸黏膜上的神經反射引起膽汁分泌，所以孕期准用戶不應該挑食偏食，更不能單靠營養品來補充營養，營養的主要來源還是應該從膳食中攝取。

6. 白三烯受體拮抗劑的葯理

1.抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨著肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜鹼粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天症狀改善程度相關。
2.舒張支氣管平滑肌。哮喘患者服用孟魯司特1～3h後，肺功能FEV 1 較對照組增加8%～23%.對266例哮喘患者進行雙盲實驗，發現應用扎魯司特6周後，對FEV 1 改善呈劑量依賴性，對減少夜間驚醒次數、清晨哮喘症狀、應用舒喘靈次數等皆有顯著作用，且各項指標的變化與用葯劑量和用葯時間呈正相關。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎魯司特後也可擴張支氣管。
3.抑制運動誘發的支氣管收縮。在哮喘患者中，運動引起的支氣管收縮約佔70%～80%，LTRAs可顯著抑制運動誘發的支氣管收縮。
4.對不耐受阿司匹林性哮喘（AIA）的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反復發生鼻息肉、哮喘及不耐受類似阿司匹林葯物的特徵，這種哮喘用常規治療是很難控制的，此類患者常伴有半胱氨酸白三烯的過度產生及LTC 4 合成酶的上調。許多研究證實與耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支氣管活檢組織LTC4合成酶過度表達，同時伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分別服用普魯司特、孟魯司特4周，結果是肺功能明顯改善，β 2 受體激動劑由基礎吸入量下降27.7%，而安慰劑組僅下降6%，生活質量也得到改善。LTRAs可減輕由阿斯匹林所誘發的哮喘、面部潮紅和腹痛，這種作用與抑制白三烯過度產生有關。

7. 白三稀是什麼

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名稱：leukotriene;LT

說明:從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構
為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二
十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基
LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶
（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其
類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
生物學功能：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
白
三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲
發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司
匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯
在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

8. 白三烯受體拮抗劑的概述

支氣管哮喘(哮喘)時氣道阻塞的機制與氣道平滑肌收縮，血管滲漏所致粘膜水腫、粘液分泌增加及以嗜酸細胞為主導的炎症細胞浸潤等引起的支氣管痙攣有關，多種炎性介質如組胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趨化因子、腺苷及緩激肽等，參與上、下氣道的炎症反應。近年來隨著LTs在哮喘氣道高反應性中的作用逐漸被認識，以及LTs受體部位被確認，白三烯受體拮抗劑(LTRA)與LTs合成抑制劑在防治哮喘中的地位引起關注。自從第一個白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑異丁司特(ibudilast, ketas)於1989年在臨床應用以來，LTRA的開發研究十分活躍。1996年新一代LTRA zafirlukast(商品名，安可來)作為抗哮喘、抗炎及抗過敏葯物在國外上市，並已有一定臨床應用經驗。有關此類具有拮抗LTs作用的葯物，被稱為當前哮喘治療的新發展或可能是一種新趨勢。
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。LTs還是中性粒細胞的強趨化劑與激活劑，可吸引嗜酸性粒細胞和中性粒細胞向肺內遷移聚集，增加中性粒細胞黏附到血管內皮、脫顆粒和釋放溶酶體酶。LTs在哮喘時的氣道炎症反應過程中起著重要作用。
抗白三烯葯物包括LTs受體拮抗劑和5-LOX活性抑制劑。前者與位於支氣管平滑肌等部位上的受體選擇性結合，競爭性地阻斷半胱氨酸LTs（Cys-LTs）的作用，進而阻斷器官對LTs的反應，後者則通過花生四烯酸的5-LOX途徑而抑制LTs的合成。

9. 長期服用抗組織胺葯物

【化學名】±2-〔2-〔4-〔（4-氯苯基）苯甲基〕-1-哌嗪基〕乙氧基〕乙酸二鹽酸鹽
【英文名】Cetirizine Hydrochloride Tablets
【成份】本品主要成分是鹽酸西替利嗪
【性狀】本品為白色或類白色片。
【作用類別】
【葯理毒理】本品為選擇性組胺H1受體拮抗劑。動物實驗表明本品無明顯抗膽鹼和抗5-羥色胺作用，不易通過血-腦脊液屏障而作用於中樞H1受體，臨床使用時中樞抑製作用較輕。
【葯代動力學】據資料報道，口服後由胃腸道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血葯濃度達峰時間(tmax)為30～60分鍾，血葯峰濃度為300ng/ml。西替利嗪與血漿蛋白結合率高。血漿半衰期約10小時，約70%以原形葯物隨尿液排泄，少量從糞便排泄。
【適應症】用於季節性或常年性過敏性鼻炎、由過敏原引起的蕁麻疹及皮膚瘙癢。
【用法和用量】口服：成人或12歲以上兒童，一次10mg，一日1次或遵醫囑。如出現不良反應，可改為早晚各5mg。6～11歲兒童，根據症狀的嚴重程度不同，推薦起始劑量為5mg或10mg，一日1次。2～5歲兒童，推薦起始劑量為2.5mg，一日1次；最大劑量可增至5mg，一日1次，或2.5mg每12小時1次。
【不良反應】不良反應輕微且為一過性，有睏倦、嗜睡、頭痛、眩暈、激動、口乾及胃腸道不適等。偶有天門冬氨酸氨基轉移酶輕度升高。
【禁忌】對本品過敏者禁用。
【注意事項】1.腎功能損害者用量應減半。2.酒後避免使用。3.司機、操作機器或高空作業人員慎用。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】妊娠期及哺乳期婦女禁用。
【兒童用葯】
【老年患者用葯】
【葯物相互作用】 未發現有與其它葯物相互作用的報道，但同時服用鎮靜葯時應慎重。
【葯物過量】 本葯無特效拮抗劑，嚴重超量患者應立即洗胃，採用支持療法，並長期嚴密觀察病情變化。
【規格】 10mg
【貯藏】遮光、密封保存。
【包裝】
【有效期】 暫定二年。

[主要成份] 氯雷他定。
英文名稱：Loratadine
漢語拼音：Lvleitading
[本品主要成分及其化學名稱] 4-(8-氯-5,6-二氫-11H-苯並[5,6]環庚並[1,2-b]吡啶-11-亞基)-1-哌啶羧酸乙酯. 主要成分為氯雷他定，輔料為乳糖、澱粉、糊精、硬脂酸鎂、低取代羧丙纖維素
[性狀] 片劑。
[葯品類別]抗變態反應用葯
[功能主治] 緩解過敏性鼻炎的有關症狀，如噴嚏、流涕、鼻癢、鼻塞、以及眼部眼癢及燒灼感。口服葯物後，鼻和眼部症關及體徵得以迅速緩解。也可用於慢性蕁麻疹，瘙癢性皮膚病以及其它過敏性皮膚病。
[用法及用量] 成人和12歲以上兒童10mg1次/日。體重大於30公斤：1日1次，一次10mg。體重小於等於30公斤：1日1次，一次5 mg。
[不良反應] 在每天10mg的推薦劑量下，本品未見明顯的鎮靜作用。常見不良反應有乏力、頭痛、嗜睡、口乾、胃腸道不適包括惡、胃炎以及皮疹等。罕見不良反應有有脫發、過敏反應、肝功能異常、心動過速及心悸等。
[葯理毒理] 葯理學本品屬長效三環類抗組胺葯，競爭性地抑制組胺H1受體，抑制組胺所引起的過敏症狀。本品無明顯的抗膽鹼和中樞抑製作用。毒理學動物試驗未見明顯致畸作用。
[葯代動力學] 空腹口服吸收迅速。服後1～3小時起效，8～12小時達最大效應，持續作用達24 小時以上。食物可使葯峰時間延遲，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2為28（8.8～ 92）小時。80%以代謝物形式出現於尿和糞便中。慢性腎功能衰竭者（肌酐清除率≤30ml/ 分鍾），葯物的AUC和血葯濃度升高約73%，而其代謝物的AUC則升高約120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和葯峰濃度為正常人的2倍，氯雷他定及其代謝物的T1/2分別為24和37小時，可隨肝病的嚴重程度而延長。氯雷他定與其代謝物的蛋白結合率分別為97%和73%～77%。本品及其代謝物不易透過血腦屏障，主要在外周H1受體部位起作用。
[禁忌] 對本品中的成份過敏或特異體質的病人禁用。
[注意事項]
1.嚴重肝功能不全的患者請在醫生指導下使用。
2.妊娠期及哺乳期婦女慎用。服葯期宜停止哺乳。
3.在作皮試前的約48小時左右就中止使用本品，因抗組胺葯能阻止或降低皮試的陽性反應發生。
4.對本品過敏者禁用，過敏體質者慎用。
5.本品性狀發生改變時禁止使用。
6.請將本品放在兒童不能接觸的地方。
7.兒童必須在成人監護下使用。
8.如正在使用其他其他葯品，使用本品前請咨詢醫師或葯師。
9.對肝功能受損者，本品的清除率減少，故應減低劑量，可按隔日10mg服葯。
[葯物相互作用]
1.同時服用酮康唑、大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物，會提高氯雷他定在血漿中的濃度，應慎用。其他已知能抑制肝臟代謝的葯物，在未明確與氯雷他定相互作用前就謹慎合用。
2.抑制肝葯物代謝酶功能的葯物能使本品的代謝減慢。每日同服酮康唑400mg，可使氯雷他定及其活性代謝物去羧乙基氯雷他定的血漿濃度升高，但未觀察到心電圖改變。與大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物並用也可抑制氯雷他定的代謝。
3.如與其他葯物同時使用可能會發生葯物相互作用，詳情請咨詢醫師或葯師。
[葯物過量] 逾量中毒時，如患者清醒可予催吐。可用生理鹽水洗胃，並給予活性炭吸附葯物。也可考慮用鹽類瀉葯（硫酸鈉）以阻止葯物在腸道吸收。血液透析不能使本品消除，腹膜透析能否使本品消除尚未明確。
是否醫保用葯 ：醫保乙類
是否非處方葯 ：非處方（OTC甲類）
產品名稱：氯雷他定
產品英文名稱：Loratadine
CAS NO:79794-75-5
指 標 參 數
性狀 白色結晶性粉末，無臭無味。在甲醇、乙醇、丙酮中易溶，乙醚中溶解。在0.1mol/L鹽酸中微溶，在0.1mol/L氫氧化鈉中不溶。熔點 133～137℃ 鑒別 1、 本品與氯化汞試液生成白色沉澱。 2、 本品的乙醇溶液吸收波長為：247nm。 3、 本品的HPLC峰的保留時間應與對照品一致 4、 本品的紅外光吸收圖譜與對照品的圖譜一致。含量 98.5～101.0% 溶液的顏色與澄清度 1mg/ml乙醇中澄清無色甲苯 ≤0.05% 正己烷 ≤0.029% 水分 ≤0.5% 灼燒殘渣 ≤0.2% 氰化物
符合中國葯典附錄規定重金屬 ≤20ppm 有關物質 ≤1.0%
產品用途：用於緩解過敏性鼻炎有關的症狀，如噴嚏、流涕及鼻癢、鼻塞以及眼部癢及燒灼感。亦適用於緩解慢性蕁麻疹、瘙癢性皮膚病及其他過敏性皮膚病的症狀及體征。

氯雷他定2007-09-29 10:48性狀
地氯雷他定的化學名稱為 ：8-氯-6，11-二氫-11-（4-氮己環叉） -5H-苯-[5，6]環庚[1，2-b]吡啶，分子式 ：C19H19ClN2，分子量 ：310.83。
本品為淺藍色圓形薄膜衣片，有壓痕。

葯理作用
地氯雷他定是一種非鎮靜性的長效組胺拮抗劑，具有強效、選擇性的拮抗外周H1 受體的作用。已證實地氯雷他定具有抗過敏、抗組胺及抗炎作用。
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝產物。地氯雷他定和氯雷他定的臨床前對比研究表明 ：在與地氯雷他定相當的劑量水平下，兩者的毒理學表現在質和量上均無差別。
對地氯雷他定所進行的常規臨床前研究，包括安全性葯理、重復給葯毒性、遺傳毒性和生殖毒性研究，其結果表明地氯雷他定對人沒有特別的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以證明地氯雷他定也沒有潛在的致癌作用。

口服後，地氯雷他定被有效地拒於中樞神經系統（CNS）之外，因此可選擇性地阻斷外周組胺H1受體。
大量體內和體外（主要是人體組織細胞）試驗研究表明，除抗組胺作用外，地氯雷他定還顯示出抗過敏和抗炎作用。這些研究表明地氯雷他定可以抑制過敏性炎症初期及進展期的多個環節，包括 ：
炎症細胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的釋放 ；

重要的炎症趨化因子的釋放，如RANTES（正常T 細胞表達或分泌的活性調節因子） ；
多形核嗜中性粒細胞激活時產生的活性氧自由基 ；
嗜酸性粒細胞粘附及趨化作用 ；
粘附分子如選擇蛋白P的表達 ；
組胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4 的IgE 依賴性釋放 ；
動物模型中的急性過敏性支氣管痙攣反應和過敏性咳嗽。

在地氯雷他定20 mg/日×14日的多劑量的臨床試驗中，未發現有統計學或臨床相關意義的心血管作用。在臨床葯理學試驗中，服用地氯雷他定45 mg/日（臨床劑量的9 倍）×10 日，未見QTc 間期延長。
地氯雷他定不易透過中樞神經系統。在推薦劑量5 mg/日下嗜睡反應發生率不超過安慰劑。臨床試驗中，即使在7.5 mg/日劑量下，地氯雷他定也不會影響智力操作性能。
臨床葯理學試驗中，地氯雷他定與酒同服並不增加酒精所引起的行為能力的損害或嗜睡。無論是單獨服用還是與酒同服，地氯雷他定組和安慰劑組在精神運動試驗方面均無顯著差別。

對於季節性過敏性鼻炎患者，本品可有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀，如打噴嚏、流涕和鼻癢 ；鼻粘膜充血/鼻塞 ；眼癢、流淚和充血 ；齶癢。本品可在24 小時內有效地控制以上症狀。

在兩項為期4周的對季節性過敏性鼻炎並發哮喘患者進行的臨床試驗中，地氯
雷他定能有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀（流涕、鼻塞、鼻癢及打噴嚏 ；眼癢及燒灼感 ；流淚 ；充血 ；齶癢及耳癢）及哮喘的症狀（咳嗽、喘鳴及呼吸困難），並能減少β受體激動劑的用量。
地氯雷他定組和安慰劑組的第1秒最大呼氣量（FEV1）均未改變。
在對慢性特發性蕁麻疹患者進行的臨床試驗中，服用本品1天後即可有效緩解瘙癢並減少蕁麻疹的數量及大小。在各項試驗中，地氯雷他定在24小時的服葯間隔內能夠維持療效。
服用地氯雷他定能夠減少嗜睡對日間生活的影響，提高患者睡眠及日常生活質量。
對過敏性鼻-結膜炎患者的問卷調查表明，地氯雷他定片能夠有效緩解季節性過敏性鼻炎患者的負擔，能夠顯著改善症狀所造成的日常不便。

葯代動力學
地氯雷他定口服後30分鍾可測得其血漿濃度,吸收較好，約3 小時後達到血葯峰濃度，終末半衰期約為27小時。地氯雷他定的蓄積程度與其半衰期(約27小時)及每日1次的服葯間隔一致。地氯雷他定的生物利用度在5-20 mg 范圍內與劑量成正比。
地氯雷他定可與血漿蛋白中等程度結合（83-87％）。每日1次地氯雷他定（5-20 mg）服用14 天，未見有臨床相關意義的葯物蓄積。

10. 過敏性紫癜是如何發病的

在致敏作用下，體內發生變態反應，其機制有如下三種：

（1）速發型變態反應

致敏原進入機體後，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期（5 ～ 20 天），刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE 吸附於全身各個器官的肥大細胞上（血管周圍、胃腔、皮膚）。再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE 相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質（SRS-A），也能興奮交感神經，釋放乙醯膽鹼。SRS-A 由白三烯C4（LTC4）及其代謝產物LTE、LTD4 所組成。LTC4 在γ 谷氨醯轉肽酶作用下，轉變為LTD4，後者在二肽酶作用下轉變為LTE4。這一系列生物活性物質主要作用於平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織和器官出血、水腫。

（2）抗原- 抗體復合物反應

這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生IgG（也產生IgM 和IgA），後者與相應的抗原- 結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉澱於血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7 可吸引中性粒細胞，後者吞噬抗原- 抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多於抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉澱下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。

（3）細胞因子的作用

已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα 和可溶性TNF 受體（sTNFR）在正常范圍，而sIL-2R 水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α 、IL-1β 、TNF-α 和LT 等的表達。

最近又有報道過敏性紫癜患者，尤其是急性期血清中IL-4 水平明顯升高，是正常人水平上限的5 ～ 40 倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。IL-4 促進IgE 合成，可能是該病過程中的重要因素。