btc靶向葯物研究進展

⑴ kras基因突變靶向葯何時上市

通過香港聯合腫瘤中心了解到，針對KRAS G12C突變的靶向葯AMG510預計在2022年上市，Adagrasib(MRTX849)在2021年2月份通過香港指定用葯計劃申請。

⑵ 靶向治療的治療進展

呵呵，你說的對，但不知道是要表達什麼意思？靶向治療是近十年來的新熱點，因為原理決定了副作用小、效果好，但總的來說，面臨幾個問題：一是用葯不夠規范，靶向葯用葯依賴於分子病理學診斷，而這些年來一直不夠普及，導致很多人為的無效用葯。這幾年我國也已經開始有開展了，比如北京一些醫院的定性檢測，北京雅康博的定量突變檢測，都是相關的分子病理診斷方法，對用葯有指導意義；二是葯物普及條件還不夠成熟，種類不夠多，很多都還在開發階段，臨床上能用的種類相比化療葯物少得多；三是價格居高不下，國內又沒有相應的醫療保障制度，導致很多人都用不起葯物。但總的來說，靶向葯物是個很好的趨勢，隨著科技的進步，這些問題都會逐步得到解決。

⑶ 第四代第五代靶向葯開始研究了嗎

開始了。

在非小細胞肺癌的病程中，有一部分不太聽話的基因被稱為驅動基因，類似汽車發動機，啟動發動機可以使汽車行駛在路上，但如果人體細胞內的驅動基因被啟動，就會驅使癌細胞生長發展，繼而形成腫瘤。上有政策下有對策，也正因此科學家們找到了讓發動機熄火的辦法--靶向治療，靶向葯能夠有效阻止腫瘤進展。

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注意事項：

消化系統常用的靶向葯物阿帕替尼及西妥昔單抗和貝伐單抗，要注意監測基礎血壓變化，還要經常監測尿常規，有無不適症狀，比如手足麻木，皮疹，心慌氣短等症狀，如果出現這些症狀，需要及時跟醫生溝通交流，以防不良反應的進一步升級，以至於不好控制，或者出現不良的預後。

一定要把基礎疾病，比如血栓或者梗塞，跟醫生進行詳細的交流，醫生在用葯時候會考慮這些情況，然後給予正確劑量的調整使用，並且密切監測，甚至隨時有不適，醫生會提醒進一步的停葯或者診治。

⑷ 靶向葯是將癌細胞殺死了還是讓其沉睡了

靶向治療葯物，像其它治療癌症的葯物一樣，被定義為化療葯物。但靶向治療葯物和標准化療葯物的作用機制有所不同。例如，許多靶向葯物針對癌細胞內部發揮作用，程序設定使他們不同於正常 健康 的細胞。這些葯物相比標准化療葯物通常有不同的（通常更輕一些的）副作用。

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靶向治療葯物是一種特殊類型的化療葯物，它們利用正常細胞和癌細胞之間的微小差異而發揮作用。有時單獨使用，但最常見的是與其他癌症治療方法聯合使用，比如放療，手術和化療治療。大多數標准化療葯物通過殺死體內快速生長和分裂的細胞來起作用。癌細胞分裂很快，這就是為什麼這些葯物經常對他們起作用。但是化療葯物也能影響在體內其他迅速分裂的細胞，有時可導致嚴重的副作用。因此，化療葯物不總是能有效的對抗癌症，或者有時他們需要停止使用一段時間。

靶向治療葯物的作用方式不同。這些葯物針對癌細胞的某些不同於正常細胞的部分（或者他們攻擊其他幫助癌細胞生長的細胞）來發揮作用。

胞產生過多的某種蛋白質，這反過來又可能使細胞快速生長和分化。這些類型的變化導致癌細胞的產生。

但是有許多不同類型的癌症，並且不是所有的癌細胞都是相同的。例如，結腸癌和乳腺癌的癌細胞往往通過不同的基因改變來生長和分化。甚至不同的人結腸癌中，癌細胞會有不同的基因改變。

癌細胞可以有許多不同基因改變，這些葯物可以攻擊許多不同的目標。這會影響到他們會對哪些癌症起作用，以及每個葯物會引起哪些副作用。

一些靶向葯物比其他的更「有的放矢」。有些葯物可能會只靶向腫瘤細胞的一個異常蛋白，而有些葯物可能作用於癌細胞幾個不同的蛋白質。其他葯物只是加強人體與癌細胞對抗作用。同樣，這會影響到這些葯物在哪裡起作用和造成什麼樣的副作用。

靶向葯作為靶向抗腫瘤治療的一種方法，針對的是腫瘤細胞增殖的靶點，所以，靶向治療是把處於增殖期的癌細胞殺死了，屬於殺傷性治療。但是對於沒有增殖的那部分細胞，卻無能為力。

癌細胞之所以對人體構成這么大的威脅，就是因為癌細胞在基因突變以後擁有了無限增殖的能力，並可向遠處的器官轉移，而靶向葯物針的正是這些導致癌細胞增殖的基因片段，特異性的拮抗，從而使癌細胞的增殖過程中斷，癌細胞凋亡。

靶向葯物具有殺傷癌細胞的作用，卻不能治癒癌症，是因為總會有一部分癌細胞會再次發生新的基因突變點，從另外的途徑驅動癌細胞增長，或者有些天然的耐葯細胞存在，這就導致敏感癌細胞被殺死後，其它耐葯細胞會逐漸發展起來，最終導致腫瘤復發。

綜上，靶向葯物雖然屬於殺傷性治療，卻不能做到一次性殺滅所有癌細胞，只能是把病情在一定時間內。

靶向治療作為一種新型抗腫瘤的方法，近幾年進展非常快，上市的新葯讓人有些「眼花繚亂」，尤其在肺癌治療領域，靶向葯物到底是怎麼治療癌症的？是殺死癌細胞還是讓癌細胞沉睡了？好像都不是，殺死癌細胞是化療葯物的機制，沉睡呢？

靶向葯物大概分為兩大類，一類是針對原癌基因突變的小分子葯物，比如治療肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奧西替尼、克唑替尼等等， 還有乳腺癌Her-2陽性用的曲妥珠單抗，這些都是常用的葯物，二是針對腫瘤血管形成的葯物，大分子單克隆抗體，最常用的有貝伐單抗，還有安羅替尼也是這類葯物。

針對基因突變的葯物它是阻斷了癌細胞形成的通路，原來的癌細胞要代謝、死亡，新生的癌細胞又減少，腫瘤自然就減小了。因為是針對癌基因的治療所以有效率非常高，但是癌細胞形成可能存在幾條基因突變的通路，癌細胞比較狡猾，就有「此路不通另走它路」的可能，這就是耐葯。

針對腫瘤血管形成的靶向葯物沒有選擇性，使用前也不需要基因檢測，其抗腫瘤機制就是「餓死腫瘤」，多和化療同時使用，易引起高血壓、蛋白尿，容易出血的腫瘤也不適應用此類葯物，比如肺鱗癌不推薦使用貝伐單抗治療。

隨著靶向葯物越來越多，專利保護結束等原因，費用也有了降低，如國產吉非替尼每月全費是1500元，病人能用上的葯才是最好的。我是@劉永毅醫生 ，感謝您的閱讀！636

靶向葯在癌症治療中的地位越來越高，在部分晚期癌症中，其有效率遠高於化療，且價格有大幅度下降，越來越多的普通老百姓能夠有機會用到靶向葯。不過絕大多數患者使用靶向葯後遲早出現耐葯的問題，這種情況讓不少人疑惑，靶向葯是不是並不是殺死了癌細胞，而是讓其沉睡了，當其蘇醒的時候是不是就是葯物耐葯的時候。

其實靶向葯對癌細胞的作用，確實是殺死癌細胞，而不是讓其沉睡。這種殺死與化療葯物對癌細胞的殺死完全不同。靶向葯對癌細胞是有針對性的殺死，而化療葯物則沒有選擇性，只要是增殖快的細胞，好的壞的通通殺死。以肺癌靶向葯吉非替尼為例，它是針對基因EGFR這個靶點的葯物。

EGFR廣泛分布於哺乳動物上皮細胞、成纖維細胞等的表面，研究表明在許多實體腫瘤中存在著EGFR的高表達或異常表達。EGFR的異常表達與肺癌的發生發展密切相關，機制其一是EGFR的高表達引起下游信號傳導的增強；二是突變型EGFR受體或配體表達的增加導致EGFR的持續活化，導致受體下調機制的破壞、異常信號傳導通路的激活。這些機制使得癌細胞加快增殖，所以通過阻斷EGFR介導的細胞內信號傳導通路，可以抑制腫瘤生長，轉移和血管生成，並促進腫瘤細胞凋亡。可見，靶向葯則是通過抑制腫瘤生長所需的特定分子靶點，精準攻擊癌細胞。所以，對於沒有靶點的癌細胞，靶向葯是無效的。

為什麼靶向葯不能全部殺死癌細胞？為何又會出現耐葯？

要知道腫瘤組織並不是從單個細胞發展而來的，同一人體某器官上的腫瘤，瘤細胞卻未必完全相同，或者是腫瘤本身就含有多個不同性質的細胞團，這些瘤細胞可能只有一部分對某種靶向葯物敏感，然後被消滅掉了，但就給了那些不敏感的細胞機會，導致了敏感細胞凋亡以後，不敏感的細胞會急劇增殖起來。除此之外，就是耐葯問題。癌細胞會根據周圍環境變化，自身也發生的變化。當癌細胞經過治療被大量殺死以後，總會有一小部分細胞存活下來，這些細胞「狡猾」的很，上次讓它吃虧的東西，它會慢慢開始適應。在醫學上叫做「原發性耐葯」，還有一部分癌細胞是治療過程中自身發生了變化，基因再次發生改變，變得對這種靶向葯不再敏感，這在醫學上叫做「繼發性耐葯」。比如口服一代吉非替尼半年後不少人出現耐葯，基因檢測發現是EGFR T790M基因發生突變，於是研製出三代針對這個靶點的葯物奧西替尼。

由此可見，對於基因突變的癌症患者，靶向葯確實是將癌細胞殺死了，主要是誘導其凋亡。不過，只是一部分敏感細胞死亡，殘存的細胞會出現原發或者繼發耐葯，引起後期的靶向治療無效。

看了一下下面的評論，全是一些腦殘噴啊，而且根本不去了解的人，回答什麼問題？

第一，靶向葯的作用是殺死一部分癌細胞，具體效果看靶點和人自身原因，還有就是休眠作用。我父親靶向葯，第二代吉非替尼治療，現在已經贈葯4個月，目前來看，原發灶縮小成原先的三分之一，骨轉移胸廓部分鈣化，人挺精神，狀態良好。唯一症狀就是晚上睡覺咳嗽。註明:我父親當時肺癌晚期骨轉移，已經無法手術，他自己也是醫生，他拒絕一切創傷性檢查和治療。沒有放化療和穿刺，保持心態，鍛煉身體，補充營養。中醫和靶向並用，目前來說，保持很好的生活質量已經13個月。

第二，你們說的靶向葯貴的問題？問這個問題的肯定是沒有接觸過真實的 社會 ，全靠道聽途說，早在2017年，大部分靶向葯已經納入醫保，農村醫保享受70%，職工75%的報銷比例。。在2018年，大部分靶向葯全面降價，基本現在一個月自費部分在1800-2000左右，如果這個都說貴的話就有點尷尬了。

第三，靶向葯耐葯性是普遍的，主要是看個人體質，現在已經第三代完善，馬上又新開的pd1免疫雙療要正式進入國內醫保已經開始談判工作。

最後，癌症並不可怕，需要的是樂觀的生活態度，記住一點，活著就有希望。最後我闡明下自己的態度，癌症，能手術盡量手術，不建議放化療。

不看好靶向葯，目前才出三代，耐葯太快。但是又有什麼辦法呢，好歹也能延續生命一二年。

靶向葯可以殺滅一部分癌細胞

殺死。看速度，腫瘤標志物下降速度越快，癌細胞逃逸休眠的就越少。這個速度又跟腫瘤自身的分化程度，葯的靶點和癌細胞突變的是否一致等等都有關系

嚇的癌細胞轉移了。

目前靶向葯沒有完全找好，找得不成功，所以療效不確切，以後肯定會有成功的一天，理論上靶向葯可以治好癌症，只是目前技術不成熟而己。

⑸ 靶向葯物治療癌症的原理是什麼為什麼說靶向葯不能治癒只能延續

靶向葯物治療癌症的原理是靶向葯作為一種分子葯物與癌基因的啟動子相結合抑制腫瘤的生長，所以使有攜帶這部分基因的腫瘤細胞會不生長直至死亡。

腫瘤的靶向葯研發是根據腫瘤的啟動子，基因突變而研發。原理非常明確。與傳統化療葯物的治療方式也有不同。化療葯物只要細胞在生長過程中，都有殺傷，不分敵我，都殺死。而靶向葯物只是殺死攜帶基因突變的癌細胞，對人體正常細胞一般沒有影響。所以靶向葯物是一種真正能達到有的放矢的治療葯物。

腫瘤其實是一個有生物活性的個體，不管是化療、放療還是靶向治療，瘤細胞在被大量殺傷以後，總會有一小部分細胞存活下來，其中一部分是初始對這種治療就不敏感，醫學上叫做「原發性耐葯」，還有一部分細胞是治療過程中自身發生了變化，變得對這種治療不再敏感，這在醫學上叫做「繼發性耐葯」。就如同細菌耐葯一樣，在長期應用抗生素治療的過程中，總會有一小部分細菌進化出抗葯性。

總之，目前的靶向治療還不能做到一次性殺傷體內所有的癌細胞，這就導致了耐葯瘤細胞最終會存活下來，並最終對靶向治療不再敏感，所以，也就沒辦法徹底治癒。

⑹ kras基因突變要不要用靶向葯

ASCO®2013年會法國BM項目及美國LCMC項目分別提交了分子變異頻率統計表，由表中數據看出，KRAS在肺癌患者中突變頻率高達25%左右，高於EGFR、ALK等。針對肺癌驅動基因之一的KRAS基因突變研究，一直以來為學術界關注熱點之一。
近來靶向葯物研究進展不斷，本屆ASCO®年會上針對mCRC一線治療就進行了應通過哪種靶向葯物與化療進行聯合治療的臨床試驗（FIRE-3）討論。該試驗的研究結果表明對於未發生KRAS基因突變的患者而言，在聯用FOLFIRI化療方案(葉酸、氟尿嘧啶、伊立替康)時，西妥昔單抗(愛必妥,
英克隆系統公司)似乎比貝伐單抗更為有效(阿瓦斯汀，基因泰克公司)。雖然Goldberg博士對此結果表示：「由於目前對結腸癌的異質性剛有了初步了解，並且患者基因組異常存在差異，因此可能應針對不同患者展開不同的治療手段。」但該研究分組質量還是獲得認可的。從功效上來說，試驗中兩種靶向葯物西妥昔單抗、貝伐單抗分別是以EGFR及VEGFR為靶點的靶向葯物，作用靶點不同，但均屬於酪氨酸激酶受體抑制劑。

⑺ 靶向治療是什麼有用嗎

靶向治療已經出現有二十餘年了，早1998年，注射用曲妥珠單抗是作用於人類表皮生長因子受體Ⅱ的單克隆抗體，也就是第一個用於治療乳腺癌的靶向葯物。到2002年，伊馬替尼作為第一個小分子靶向葯物出現，其主要用於治療胃腸道間質瘤，經過二十餘年的發展，靶向治療在臨床醫學中得到了快速發展，其技術也越來越成熟，副作用越來越能被控制，療效也越來越好了。

⑻ 靶向葯物沒有副作用說明無效

謠言：

服用靶向葯物後沒有感覺到副作用，說明葯物沒有效果。

辟謠：

近年來，我國惡性腫瘤的發病率明顯上升，嚴重威脅了人們的生命健康。腫瘤的常規治療手段包括手術、化療和放療，傳統的化療葯物在殺死癌細胞的同時對正常細胞也有巨大的殺傷力。隨著腫瘤生物學及相關學科的發展，有觀點認為細胞癌變原因之一是細胞信號轉導通路的失調，從而導致細胞的無限增殖。因此，針對腫瘤細胞內異常信號系統靶點發揮作用的腫瘤靶向葯物不斷涌現，越來越多的靶向葯物進入臨床。

什麼是靶向葯物？

在細胞分子水平上，靶向葯物進入人體後特異地選擇腫瘤細胞的靶點結合後發生作用，造成腫瘤細胞的特異性死亡，但不影響腫瘤周圍的正常組織細胞，這種葯物即為靶向葯物。分子靶向葯物以腫瘤細胞區別於正常細胞的改變作為作用靶點，不僅可以發揮更強的抗腫瘤作用，而且還能降低對正常細胞的傷害[2]。正因為靶向葯物不良反應小，療效顯著，在抗腫瘤葯物中所佔的市場份額增長迅速，眾多靶向葯物的臨床實驗也在全球范圍內如火如荼地開展。不同於化療葯物的「殺敵一千，自損八百」，靶向葯物帶領我們進入了抗腫瘤的精準治療時代，讓越來越多的腫瘤患者能夠延長生存期，提高生存質量。

靶向葯物的療效如何評價？

靶向葯物屬於抗腫瘤葯物，抗腫瘤葯物治療的目的是殺滅腫瘤細胞，主要通過觀察腫瘤退縮情況以判定療效。例如實體瘤的治療，抗腫瘤葯物治療前要有腫瘤基線的影像學（CT或MRI）資料，治療2個周期（或6-8周）後，再次進行影像學檢查與基線資料進行對比來評價療效[3]。

實體瘤療效評定標准（RECIST標准）：

a.完全緩解（CR）：所有目標完全消失；

b.部分緩解（PR）：基線病灶長徑總和縮小30%以上；

c.病情穩定（SD）：線病灶長徑總和縮小但未達到PR或病灶增大但未達到PD；

d.病情進展（PD）：基線病灶長徑總和增大20%以上或出現新病灶。

如果病情緩解（CR或PR）或病情穩定（SD）則繼續當前的葯物治療方案，如果出現病情進展（PD）則需要重新評估患者情況，重新選擇葯物治療方案。

以上內容僅為實體瘤的簡單療效評價，在臨床實踐中療效評價要更加復雜和細致。但可以肯定的一點是，靶向葯物療效的判斷與副作用大小無關。

怎樣正確看待靶向葯物的副作用？

俗話說「是葯三分毒」，靶向葯物也是如此。雖然相比化療葯物，其不良反應已經小了很多，但仍然不可能避免。既然靶向葯物的療效評價與副作用的大小無關，那我們必然希望靶向葯物能夠「高效低毒」。但是由於每個患者的疾病狀態和個體差異，每個人表現出來的副作用大小也會不同。如果沒有感覺到明顯的副作用，就應該積極配合治療，定期監測評效。如果用葯期間感覺到明顯不適，不要認為是靶向葯物起效的表現而放任不管，而是應該及時就診或咨詢醫生，因為這時可能需要調整葯物劑量，甚至需要停葯或進行治療，以免造成更大傷害。

辟謠專家：賈晨虹，河北省兒童醫院抗腫瘤專業臨床葯師，主管葯師

復核專家：張古英，河北省兒童醫院葯學部主任，主任葯師

參考文獻：

[1] 葉佳丹, 余克富, 朱斌, et al. 腫瘤靶向葯物的分類與研究進展[J]. 葯學進展, 2018（5）.

[2] 張露, 劉相良, 陳曉. EGFR突變型非小細胞肺癌腦轉移的靶向治療和免疫治療進展[J]. 中國腫瘤生物治療雜志, 2019, 26（9）:1035-1041.

[3] 董堅. 實體腫瘤靶向葯物療效評價標準的現狀和展望[J]. 中國腫瘤生物治療雜志, 2015, 022（004）:413-419.

⑼ 靶向葯物作用機理

靶向葯物是近年來出現的高 科技 新型葯物，多數人對其不知道或不了解，導致不去選用或在不具備使用條件的情況下選用，那麼靶向葯物作用機理是什麼呢?下面是我為你整理的靶向葯物作用機理的相關內容，希望對你有用!
靶向葯物作用機理
1、被動靶向

被動靶向制劑是指利用特定組織、器官的生理結構特點，使葯物在體內能夠產生 自然 的分布差異，從而實現靶向效應。被動靶向多依賴於葯物或其載體的尺寸效應：如大於7μm的微粒通常會被肺部的小毛細管以機械濾過方式截留，被單核細胞攝取進入肺組織或肺氣泡;大於200nm 的微粒則易被脾臟和肝臟的網狀內皮系統吞噬。被動靶向中最廣為人知的是EPR效應(EnhancedPermeability and Retention effect)，其基於實體 腫瘤 與正常組織中微血管結構的不同：正常微血管內皮間隙緻密、結構完整，大分子及大尺寸顆粒不易透過血管壁;而實體瘤組織中的新生血管較多且血管壁間隙較寬、結構完整性差，淋巴迴流缺失。這種差異造成直徑在100nm上下的大分子類葯物或顆粒物質更易於聚集在腫瘤組織內部，從而實現靶向效果 ;除此之外，利用腫瘤部位特殊的pH、酶環境，以及細胞內的還原環境等，也可以實現葯物在特定部位的釋放，達到靶向給葯的目的。

2、主動靶向

主要是指賦予葯物或其載體主動與靶標結合的能力，主要手段包括將抗體、多肽、糖鏈、核酸適配體等能夠與靶標分子特異性結合的探針分子通過 化學 或 物理 方法偶聯到葯物或其載體表面，從而實現靶向效果。

3、物理靶向

利用光、熱、磁場、電場、超聲波等物理信號，人為調控葯物在體內的分布及釋葯特性，實現對病變部位的靶向。
靶向葯物的層次
1、組織器官水平

使葯物選擇性的蓄積在腫瘤組織、炎症部位、或心肝脾肺等特定器官內，從而減少全身性的不良反應。目前針對腫瘤組織的靶向化療葯物是研究的一大 熱點 ，如針對腫瘤缺氧、低pH、新生血管密集等特定環境設計的靶向葯物能夠提高腫瘤組織內的葯物濃度，顯著改善腫瘤化療的效果。

2、細胞水平

利用病變細胞表面的某些特定受體，在葯物或其載體表面修飾與該受體特異性結合的配體(如抗體、多肽、糖鏈、核酸適配體、或其他小分子等)，使葯物能夠精確地定位到病變細胞並將其殺傷，而對正常細胞則不產生明顯的毒害作用。

3、亞細胞水平

很多葯物(如核酸葯物、大多數蛋白葯物、及部分小分子葯物)需要進入細胞內部，或者在特定細胞器(如線粒體、細胞核)內才能發揮作用。穿膜肽、核定位序列(Nuclear localization sequence)等是目前研究較多的靶向組件。
靶向葯物的分類
一、小分子葯物

小分子葯物通常是信號傳導抑制劑，它能夠特異性地阻斷腫瘤生長、增殖過程中所必需的信號傳導通路，從而達到治療的目的。例如諾華制葯生產的格列衛(Gleevec，通用名Imitinib)、阿斯利康生產的易瑞沙(Iressa，通用名Gefitinib)均屬此類;

二、細胞凋亡誘導葯物

通過特異性地誘導腫瘤細胞凋亡，達到治療的目的。如美國千年制葯公司生產的Velcade(通用名bortezomib)、Genta公司生產的Genasense(oblimersen);

三、單克隆抗體

例如赫塞汀(Herceptin，通用名Trastuzumab)，用於治療HER2基因陽性(過量表達)的 乳腺癌 。這類葯物是通過抗原抗體的特異性結合來識別腫瘤細胞的。

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